主題:二尖瓣狹窄

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啞型二尖瓣狹窄誤診原因分析

【關鍵詞】  風濕性心臟病 啞型二尖瓣狹窄 左房擴大

 啞型二尖瓣狹窄多為風濕性瓣膜病、二尖瓣狹窄的嚴重類型、此類病人接診常規的體檢往往由于心臟聽診未聞及二尖瓣舒張期雜音被誤診,致使延誤治療,造成不良后果。因此對本型瓣膜病,必須有足夠的認識。我院內科自2003~2006年,曾收治啞型二尖瓣狹窄,病人3例(均為風濕性),由于缺乏全面了解和認識,在一段時間內(包括門診),診斷錯誤,延誤了合理治療,現報告如下。

  1  臨床資料

  1.1  全部病例均為住院病人,其中男性2例,女性1例,年齡41~63歲,最小的41歲,最大的63歲。3例病人均有心悸氣促咳嗽史多年,其中1例尚有咯血,查體:3例均有呼吸促,發紺,頸靜脈怒張,肺部均有干濕性口

  2  誤診原因分析

  2.1  啞型二尖瓣狹窄多為瓣口嚴重狹窄的類型[1]。臨床診斷往往二尖瓣聽診未聞及舒張期雜音,其機理:①由于瓣口嚴重狹窄,左房極度擴張,左房流經二尖瓣至左室血流量明顯減少;②左房極度擴張心電除極不同步,易發生折返而致房顫,少數病例出現附壁血栓;③左心室舒張壓明顯升高;④由于右心負荷加重,心室肌肥厚(尤其伴有慢性肺部感染的病人),電軸偏移心臟轉位、正常二尖瓣區已被肥厚右心室壁所占有。

  2.2  啞型二尖瓣狹窄病例雖然舒張期雜音缺如。但常具有嚴重狹窄的另外臨床表現。如心悸氣促、呼吸困難、咳嗽咯血、聲音嘶啞等表現,體征有發紺、肺部羅音,P2亢進,心律不齊(多有房顫,右心衰,體循環瘀血等體征。輔助檢藍:心電圖多提示房鮞。右室肥大左房擴張,X光胸片提示肺皿增多、左房、室擴大肥大,心腰消失。肺動脈膨突等征象。心臟彩超可幫助確診。

  2.3  對本型誤診的原因主要是:①單純以“二尖瓣區舒張朗雜音”為依據[2],忽視了二尖瓣嚴重狹窄病例血液動力學變化所產生另外的臨床表現。如心悸氣短、呼吸困難、咳嗽咯血、聲音嘶啞、發紺等右心衰竭的臨床表現。體檢發現心界擴大,肺部羅音,心律不齊(房顫)、肺動脈第二音亢進或分裂。心電圖提示:左房右室擴大肥大,房顫等。X光胸片提示左房右室肥大(或左右心肥大)。肺血增多,肺動脈膨突等臨床表現。如對臨床癥狀體征及常規輔助檢查(心電圖、X光胸片,吞鋇胸透等)有足夠認識進行全面分析。便可提示臨床醫師進一步作心臟彩超檢查確診。②滿足于初次接診,不做必要的輔助檢查和診斷,尤其對伴有慢性肺部疾患的本型病倒.由于體檢二尖瓣區未聞到舒張期雜音而誤診為肺部疾病,肺源性心臟病,延誤治療,包括手術治療的時機。
   
  本文3例啞型二尖瓣狹窄誤診,分析其誤診原因,吸取教訓,供臨床同道參考。尤其基層醫療單位應充分利用必要的醫療設備。結合病人的臨床表現,如能全面足夠認識。結合有限的輔助檢查(心電圖、X光胸片或吞鋇胸透)對資料全面分析,必要時作心臟彩超檢查是可以大大地減少誤診率,提高準確診斷及臨床治療水平。

【參考文獻】
    [1] 陳偉民.臨床心臟瓣膜病[M].北京:北醫大中協聯合出版社,1993,64.

  [2] 董承瑯.陶壽琪,陳灝珠.實用心臟病學[M].第3版.上海:上海科學技術出版社,1993,705~720.


作者單位:萬寧市人民醫院,海南 萬寧 571500.

日期:2010年1月13日 - 來自[2007年第7卷第12期]欄目

風濕性二尖瓣狹窄合并急性肺水腫的處理

    風濕性二尖瓣狹窄的病人,運動或者情緒波動時肺毛細血管壓力升高更為明顯,當壓力升高到5.3kPa,超過正常血漿滲透壓4.0kPa時,即可產生急性肺水腫。早期病例較易發生急性肺水腫。晚期由于肺泡與毛細血管之間的組織增厚,從毛細血管滲出到組織間液的滲液被淋巴管所吸收,不易進入肺泡內,因此肺水腫的發生率減少。同時,肺靜脈和肺毛細血管壓力升高,可引起肺小動脈痙攣收縮,可以阻止大量血液進入肺毛細血管床,并限制肺毛細血管壓力的過度升高,從而亦降低了肺水腫的發生率。

    1  急性肺水腫

    1.1  急性肺水腫的臨床表現  常突然發作,高度氣急,呼吸淺而快,端坐呼吸,咳嗽,咯白色或粉紅色泡沫痰,面色蒼白,口唇及四肢發紺,大汗,煩躁不安,心悸,乏力。體征:急性病容,表情異常痛苦,二尖瓣面容,雙肺可聞及散在的濕性啰音或者哮鳴音,心率快,心尖區可聞及奔馬律及收縮期雜音,常伴有心房顫動。

    1.2  非特異性治療

    1.2.1  糾正缺氧  缺氧會使  毛細血管通透性增加而引起肺水腫,而肺水腫反過來又加重肺毛細血管的缺氧。所以,糾正缺氧是治療肺水腫的首要措施。吸入消泡劑如有機硅霧化劑或者70%酒精濕化吸入,以改善肺通氣功能,糾正缺氧。

    1.2.2  改善靜脈回流  病人應取半臥位或者坐位,    兩腿下垂以改善肺活量和減少靜脈回流,或者輪換結扎四肢的近心端以減少體靜脈回流。

    1.2.3  嗎啡或者度冷丁  嗎啡或者度冷丁有鎮靜和減輕心臟的前后負荷的作用。嗎啡一般用3~5mg靜脈注射,必要時間隔15min再注射1次。

    1.2.4  利尿劑  應用速尿20~40mg靜注以減輕血容量,降低心臟前負荷。

    1.2.5  氨茶堿  具有擴張支氣管,止咳和平喘;增加腎血流量,降低左心室的充盈和輕度利尿作用。氨茶堿一般用250mg靜注,可以間隔1~2h再重復注射1次。

    1.2.6  洋地黃制劑  肺水腫患者常伴有房顫,室上性心動過速,心室率很快的病人,應給予西地蘭0.2~0.4mg緩慢靜脈推注,必要時6h后再重復追加西地蘭0.2mg靜注,然后用地高辛口服維持。

    1.2.7  血管擴張劑  如果經上述治療心衰仍然得不到控制,可靜滴血管擴張劑硝普鈉、硝酸甘油等。

    2  特異性治療

    針對病因的治療。風濕性二尖瓣狹窄的患者在緊急治療肺水腫后,待病情得以控制后應盡早針對原發病進行治療,進行二尖瓣的分離手術,以從根本上治愈。

    3  討論

    風濕性二尖瓣狹窄晚期病情危重,患者痛苦難堪,此時并發急性肺水腫,無疑是雪上加霜,加重患者精神和身體的痛苦。急性肺水腫是風濕性二尖瓣狹窄致死原因之一,病死率很高,必須爭分奪秒進行搶救,以挽救患者的生命。


作者單位:1 010020 內蒙古呼和浩特,內蒙古賽立特紡織有限公司職工醫院2 內蒙古包頭,包頭閥門總廠衛生所

日期:2008年7月4日 - 來自[2007年第8卷第6期]欄目

談談風心病雜音的教學體會

【摘要】  風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟病,對于本病的教學,難點就在于對心臟雜音的講授,對于臨床上常見的病變,二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全,主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的雜音,是本病在講解中的難點。筆者在教學中講解雜音時,結合學生的前導課程《診斷學》和《人體解剖學》,先復習雜音產生的機制,聽到雜音后應分析的要點,再配合人體解剖學中的體循環和肺循環的示意圖,運用多媒體教學,可使學生輕松的理解風心病的雜音,從而更好的掌握風心病的臨床表現、診斷治療。

【關鍵詞】  風心病 教學體會

    風濕性心臟病系風濕熱后遺癥,是因急性風濕熱引起心臟炎后,遺留下來并以瓣膜病變為主的心臟病[1]。臨床表現是病變的瓣膜區出現相應的心臟雜音;心室、心房增大,后期出現心功能不全等。風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟病,在成人心血管疾病中,本病約占40%,多數病人為20~40歲的青壯年,女性稍多[2]。臨床上以單純二尖瓣病變最為常見,占70%~80%,二尖瓣合并主動脈瓣病變次之,占20%~30%[3]。

    對于本病的教學,難點就在于對心臟雜音的講授,對于臨床上常見的病變,二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全,主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的雜音,是本病在講解中的難點。下面談談筆者在教學中的一點體會。

    1  風心病雜音的講解內容

    第一,對雜音的講解,必須首先復習以前在診斷學中學過的雜音的產生機制,向學生闡明以下幾種情況:(1)血流加速;(2)血液粘稠度降低;(3)瓣膜口狹窄和關閉不全;(4)異常通道;(5)心腔內漂浮物,都會產生雜音,尤其要重點強調瓣膜口狹窄和關閉不全會產生雜音,這樣就回到風心病的主題,讓學生在頭腦中牢固樹立只要瓣膜出現狹窄和關閉不全,就會產生雜音。這就為我們講解風心病的病理生理打下基礎。第二,必須講清聽到雜音后應該注意哪些方面:(1)雜音的最響部位;(2)雜音產生的時期;(3)雜音的性質;(4)雜音的傳導;(5)雜音的強度,這點必須說明三級以上的雜音是器質性的,我們所要講述的風心病的雜音就全是三級以上了。在講解風心病的雜音時就圍繞這五方面講解。第三,必須講清二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全,主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的病理生理。也就是闡明雜音產生的原因。

    2  二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全的雜音介紹

    下面舉例依次講解二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全的雜音,在講解中必須配合示意圖,筆者用多媒體教學,把心臟、血管形象直觀地展現出來。

    2.1  二尖瓣狹窄  首先畫出心臟的四個腔和二尖瓣、肺靜脈,然后用箭頭把心臟的循環路徑標出來,即左心房的血液通過二尖瓣流向左心室,因為,血液通過狹窄的瓣膜口時產生湍流,產生振動,就會聽到雜音。再講述聽到雜音后應注意的幾點。(1)因為是二尖瓣的病變,故雜音最響的部位就在二尖瓣聽診區,即心尖部;(2)講述雜音產生的時期,在舒張期,二尖瓣開放,血液從左心房流向左心室,因二尖瓣狹窄,產生了雜音,故雜音產生的時期就在舒張期。(3)前面復習過,心尖部隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征,故二尖瓣狹窄的雜音性質就為隆隆樣。(4)雜音的傳導:雜音常沿血流方向傳導,二尖瓣狹窄時,血流是從左心房流向左心室,一直流向心尖部,故二尖瓣狹窄的雜音局限在心尖部。(5)雜音的強度,前面復習過三級以上的雜音是器質性的,二尖瓣狹窄是器質性的心臟病,故雜音就是三級以上。綜上所述,二尖瓣狹窄的雜音描述為:心尖區舒張期隆隆樣、局限的雜音[4]。

    2.2  二尖瓣關閉不全  首先畫出心臟的四個腔和二尖瓣、主動脈,然后用箭頭把心臟的循環路徑標出來,即收縮期,二尖瓣應關閉,血液從左心室通過主動脈瓣流向主動脈,因為二尖瓣關閉不全,故部分血液通過關閉不全的二尖瓣返流到左心房,血液的返流產生湍流,振動心壁或血管壁,就聽到雜音。再講述聽到雜音后應注意的幾點。(1)因為是二尖瓣的病變,故雜音最響的部位仍然在二尖瓣聽診區,即心尖部。(2)講述雜音產生的時期,在收縮期,二尖瓣應關閉,因關閉不全,主動脈的血液返流到左心室,故產生雜音,所以雜音的時期在收縮期。(3)性質:雜音為吹風樣雜音。(4)雜音的傳導:通過示意圖,學生不難看出,血液反流到左心室,一直流到心尖。(5)雜音的強度,本病是器質性病變,故雜音就是三級以上。綜上所述,配合示意圖,二尖瓣關閉不全的雜音描述為:心尖區收縮期吹風樣,向心尖傳導的雜音。

    通過這樣的講解,學生理解性的記住了二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全,主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的雜音,并且印象深刻。

【參考文獻】
  1 鄧長生.診斷學,第5版,北京:人民衛生出版社,2007.

2 吳先國.人體解剖學,第4版,北京:人民衛生出版社,2002.

3 馬家翼.內科學,第5版,北京:人民衛生出版社,2004.

4 尤黎明.內科護理學.北京:人民衛生出版社,2004.


作者單位:554300 貴州銅仁,貴州省銅仁職業技術學院醫學系

日期:2008年7月4日 - 來自[2008年第8卷第3期]欄目

“啞性”二尖瓣狹窄的原因及診斷(附4例報告)

【關鍵詞】  啞性

    經反復仔細地心臟聽診,仍不能發現心尖區舒張期雜音的二尖瓣狹窄,稱為“啞型”(或無雜音的)二尖瓣狹窄,臨床上較為少見,極易造成誤診。為提高對本病的認識,特將我院近年來遇到的4例報告如下,并究其原因及診斷予以討論。

    1  臨床資料

    1.1  一般資料  本組患者共4例,男3例,女1例;年齡最小41歲,最大58歲,平均48.5歲;病程1~11年,平均5年。有風濕病史2例。

    1.2  癥狀和體征  心悸4例,氣促3例,咯血或血痰2例;二尖瓣面容1例,水腫2例。劍突下抬舉性搏動2例,心尖區第一心音亢進1例,肺動脈瓣第二心音亢進3例,心尖區收縮期雜音3例,心動過速3例,期前收縮1例。

    1.3  X線與心電圖  X線左房增大2例,右室增大1例,左、右心室均增大3例,肺動脈高壓征象3例。心電圖二尖瓣P波1例,肺型P波1例,右心室肥厚2例,左心室肥厚和左室高電壓各1例,室性期前收縮1例,心房纖顫3例,不全性右束支傳導阻滯1例。

    1.4  誤診情況  誤診為充血型心肌病1例,肺心病1例。

    2  討論

    2.1  “啞性”二尖瓣狹窄的原因  “啞型”二尖瓣狹窄有時可發生于二尖瓣狹窄早期,但多見于嚴重的二尖瓣狹窄或并發肺動脈高壓病例。聽不到舒張期雜音,除聽診技術的原因外,與下列因素有關:(1)瓣膜嚴重損害增厚,粘連固定,血液通過二尖瓣口的速度減慢,渦流現象減輕或消失;(2)肺動脈高壓,右心室明顯肥厚擴張,左心室向右轉位,影響了二尖瓣口雜音的傳導;(3)合并二尖瓣關閉不全或三尖瓣病變,其雜音較強可掩蓋心尖區的舒張期雜音;(4)合并主動脈瓣損害,尤其是主動脈瓣關閉不全引起左心室舒張末壓升高,左房與左室之間的壓差縮小,雜音強度也隨之減弱;(5)心力衰竭和心動過速、心房纖顫等嚴重心律失常時,心肌收縮力降低,血流速度減慢;(6)老年患者往往有二尖瓣退行性改變,易合并肺氣腫、肥胖等亦可影響雜音的聽診或傳導。

    2.2  “啞型”二尖瓣狹窄的診斷  “啞型”二尖瓣狹窄因為聽不到舒張期雜音,失去了診斷二尖瓣狹窄的重要依據。多數學者認為可參考以下條件以免誤診:(1)風濕病史,心悸、勞力性呼吸困難,咳嗽、咯血;(2)二尖瓣面容,劍突下或胸骨左緣明顯搏動,心尖區第一心音亢進、開瓣音,肺動脈瓣第二音亢進、分裂,心動過速;(3)X線檢查二尖瓣鈣化,左房增大,右室增大,肺動脈高壓癥;(4)心電圖二尖瓣P波,右心室肥厚,心房纖顫,右束支傳導阻滯;(5)超聲心動圖可見二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失,出現“城垛樣”圖形,前后葉呈舒張期同向運動。總之,只要結合病史、體征、X線、心電圖及超聲心動圖進行綜合分析,努力尋找二尖瓣狹窄的其他表現,多數病例是可以早期床旁作出“啞型”二尖瓣狹窄診斷的。某些疑難病例可通過心導管或心血管選擇性造影檢查明確診斷。


作者單位:330013 江西南昌,江西財經大學醫院

日期:2008年6月30日 - 來自[2007年第5卷第8期]欄目

風濕性二尖瓣狹窄

【概述】

風濕性心臟瓣膜病是急性風濕熱侵犯心臟后所遺留的慢性心臟病變,目前在我國仍相當多見。風濕性心臟瓣膜病以二尖瓣最為常見,其次為主動脈瓣,三尖瓣很少見,肺動脈瓣則更為罕見。慢性風濕性心臟病可累及數個瓣膜。臨床上最常見的是單獨二尖瓣病變,約占70%,次之為二尖瓣合并主動脈瓣病變約占25%,單獨主動脈瓣病變約占2~3%,三尖瓣或肺動脈瓣病變則多與二尖瓣或主動脈瓣病變合并存在。

【治療措施】

二尖瓣狹窄的有效治療方法是施行外科手術,擴大狹窄的瓣口,解除或減輕血流從左心房進入左心室的機械性梗阻,改善心臟和肺循環的血流動力學,或切除損壞嚴重的二尖瓣,替換以人工二尖瓣。但手術未能消除風濕感染病因,大多數病人術后心房顫動也未能消失。

手術適應證:二尖瓣狹窄病人臨床上呈現癥狀者均應考慮施行外科手術治療。心功能I級的病人可先預防風濕熱發作,適當限制體力活動,日常生活注意衛生習慣而暫緩手術。心功能Ⅱ~Ⅲ級的病人宜施行手術治療且療效良好。心功能Ⅳ級病人手術危險性雖較大,但經臥床休息和內科治療,控制心力衰竭,病情改善后即宜施行手術治療。肺動脈高壓病例仍可考慮施行手術治療。體循環周圍栓塞在取除動脈內血栓后即應施行手術治療。腦血管栓塞則需等待數周,病情穩定后施行手術。風濕熱復發和細菌性心內膜炎宜延緩外科治療。急性肺水腫和大量咯血經內科治療未能控制者應考慮急癥手術。二尖瓣狹窄的孕婦宜在妊娠早期施行手術治療,以免妊娠后期循環血容量增多時加重心臟負擔。伴有輕度功能性三尖瓣關閉不全者宜施行二尖瓣擴張分離術,術后三尖瓣關閉不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣關閉不全程度重或有三尖瓣器質性病變者則需在解除二尖瓣狹窄同時作三尖瓣整復術。

手術發展史:Cutler與Levine于1902年首先經左心室心尖部插入特制彎刀切開二尖瓣狹窄。1925年Souttar經左心耳途徑用手指分離擴大二尖瓣瓣口。1947~1948年Harken,Bailey,BroCk等先后經左心耳行閉式二尖瓣交界擴張分離術,療效良好。1954年Neptune和Bailey又報道經右胸房間溝切口施行二尖瓣交界分離術。這個手術途徑可避免術中手指觸動左心耳內血栓以致破碎脫落,應用于心房顫動的病人可減低栓塞的并發率。1954~1960年Beck,Glenn,Logan,Turner,Tubbs等先后研制二尖瓣機械擴張器,經左心房或左心室小切口插入瓣膜區,在左心房內手指的指引下擴大瓣口,提高治療效果。957年起Lillehei,Merendino,Bailey等在體外循環下施行二尖瓣病變直視手術,對二尖瓣狹窄病例既可準確地分離瓣膜交界和腱索粘連,擴大瓣口,改善瓣葉活動度,又可剝除瓣膜鈣化病變和心房內血栓,治療效果比閉式二尖瓣交界擴張分離術更為滿意,又可防止發生栓塞,但設備條件要求較高,耗用的人力較多,醫療費用較大。1961年Starr,Edwar ds首先施行人工二尖瓣替換術取得成功,這樣對于瓣膜高度硬變、鈣化的重度二尖瓣狹窄病人,亦可施行外科手術治療。

手術方法的選擇:閉式二尖瓣擴張分離術:用二尖瓣擴張器分離瓣膜粘連,擴大瓣口,操作比較簡單,療效較好,目前國內大多數二尖瓣狹窄病例仍應用這種手術方法。閉式手術適用于單純二尖瓣狹窄,瓣膜病變屬隔膜型,瓣葉增厚不明顯,活動度較好的病例。懷疑左心房內有血栓者宜采用右前胸切口,經房間溝于左心房內插入手指及擴張器。閉式二尖瓣擴張分離術亦適于并有輕度功能性三尖瓣關閉不全、三尖瓣病變無需處理的病例。

直視二尖瓣交界切開術:適用于各型二尖瓣狹窄病例。由于可以準確地切開融合的瓣膜交界,分離瓣下腱索及乳頭肌粘連,取除鈣質和左心房內血栓,療效最為滿意。但目前在我國由于醫療條件限制,直視手術大多應用于左心房內有血栓、二尖瓣再狹窄、高度懷疑伴有二尖瓣關閉不全可能需施行瓣膜替換術的病例,以及并有重度功能性三尖瓣關閉不全或器質性三尖瓣病變需同期糾治的病例。

人工瓣膜替換術:適用于瓣膜嚴重損壞和伴有中等度以上二尖瓣關閉不全的病例。并有重度三尖瓣關閉不全的病例則需同時施行三尖瓣整復術或替換術。

操作技術:閉式二尖瓣交界擴張分離術:可采用四種胸部切口:左前胸前外切口;左胸后外切口;右前胸切口和胸骨正中切口。采用左前胸切口者,病人取仰臥位,左背部墊高30°,左臂向前向上伸,肘部屈曲成90°固定懸吊于頭部上方。乳腺下方切口經第4或第5肋間進入胸膜腔。將左肺推向外側顯露心包,在膈神經前方或后方約1~2cm處與膈神經并行縱向切開心包,上至肺動脈上緣,下至膈肌,切緣用電凝止血。將心包后切緣縫于紗布墊,向外側牽拉。心包前切緣與前胸壁縫合固定數針,顯露左心耳和左心室心尖部。二尖瓣狹窄病例心尖區可捫到舒張期震顫,如左心房捫到收縮期震顫則提示二尖瓣有關閉不全病變。主動脈根部觸及收縮期震顫提示主動脈瓣有狹窄病變。在左心耳基部放置荷包縫線,縫線兩端固定于Rumel可控止血器。另在左心室心尖部無血管區放置帶墊片的褥式縫線1針,縫線兩端用蚊式血管鉗夾住,縫線應穿過大部分心肌但勿進入心室腔,縫線之間相距0.8cm,便于納入二尖瓣擴張器。用心房鉗鉗夾心耳底部左心房壁,切開心耳壁,剪斷心耳腔內肌小梁。剪去術者右手手套示指,先后用3%碘酊,75%酒精,3.8%枸櫞酸鈉溶液涂擦浸泡術者示指,由助手用AlliS鉗輕柔地牽拉心耳切緣,張開心耳切口。術者用左手放松心房鉗,同時將右手示指經心耳切口插入左心房內,助手立即收緊荷包縫線防止出血。示指在心房內探查二尖瓣瓣膜活動度、增厚程度、有無鈣化病變、瓣口大小、有無返流等情況后,在心尖區褥式縫線區內用尖刀作小切口,切開全層心肌,沿左心室流入道推送入二尖瓣擴張器,在心房內示指的引導下,擴張器頂部約1/3~1/2經二尖瓣瓣口進入左心房,左手控制擴張器柄部,用力撐開擴張器,使擴張器支柱張開,壓迫分離融合的交界(圖1)。宜分2、3次擴大瓣口,從2.0~2.5cm開始,分次將瓣口擴大到3.0或3.5cm。每次撐開擴張器后立即放松握柄,使撐開器閉合,將其頂部退回左心室,手指探查瓣口擴大情況以及有無造成返流,如無返流則旋轉擴張器柄部螺絲環,調整撐開器擴張幅度,再次納入二尖瓣口進行擴張術。如擴張后產生二尖瓣關閉不全即不可再次擴大瓣口。瓣口擴張完畢后拔出擴張器,結扎心尖區褥式縫線,必要時再間斷縫合1~2針。然后拔出左心房內示指,同時用心房鉗鉗夾心耳基部,縫合心耳切口或結扎心耳基部。用生理鹽水清洗心包腔,在膈神經后方近膈肌處作心包小切口,引流心包腔。稀疏縫合心包,放置胸腔引流管,分層縫合胸壁切口。采用左胸側后切口者,病人取側臥位,上身稍向后仰,經第5肋間切口進胸,其它心臟內操作程序與左前胸切口相同。經側后切口術野顯露較好,有時在心尖后方須填放石蠟油紗布2~3塊,墊高左心室心尖部,便于放入擴張器。

(1)在手指引導下放入擴張器;(2)擴張分離瓣膜交界

圖1 閉式二尖瓣交界擴張分離術

右胸途徑:病人仰臥,右背墊高30°,使身體向左側傾斜,右臂和肘牽吊固定在頭部上前方。右前胸作胸骨旁到腋中線的乳腺下方切口,經第4肋間切口進胸。在右膈神經前方約2cm處縱向切開心包,切口上端到達心臟基部大血管水平,下端到達膈肌,心包前切緣與前胸壁縫合固定,后切緣縫合于紗布墊上供牽引之用。分兩處解剖房間溝,分離左、右心房交界面,上方剖離區長1.5~2cm,下方剖離區長約1.0cm,兩處之間保留約1cm長的房間溝不予剖離。兩處房間溝剖離區各放置兩層荷包縫線,內層荷包縫線兩端固定于Rumel可控止血器,外層縫線兩端用蚊式鉗夾持,先在高處剖離區荷包縫線范圍內用小圓刀在左心房壁戮一小口,術者左手示指經戮口進入左心房進行探查,認為二尖瓣病變可以施行擴張分離術后,經低處剖離區插入前端彎度較大的右徑擴張器,在術者示指的引導下進入二尖瓣瓣口,分次分離融合的交界,擴大瓣口(圖2)。擴張術完畢后取出擴張器,結扎荷包縫線,必要時加縫1~2針,再取出示指,結扎荷包縫線,稀疏縫合心包切口,切口下端不予縫合,供心包腔引流之用,置放胸腔引流管,逐層縫合胸壁切口。經房間溝左心房切口進行二尖瓣交界擴張分離術,由于不觸動左心耳,減少了血栓脫落引致栓塞并發癥的發病率,適用于并有慢性心房顫動;胸片顯示心耳弓凹陷,提示左心耳細小;曾經左胸切口施行擴張分離術后發生再狹窄或左側胸膜增厚的病例。但經右胸切口途徑,對于左心房巨大的病例,示指可能難于滿意地探查二尖瓣瓣口,擴張器的方向和位置也較難控制。

(1)做兩個荷包及“U”字縫合

 

(2)刺入左心房,用金屬錐打洞

(3)經房間溝擴張二尖瓣

圖2 右胸房間溝途徑二尖瓣交界擴張分離術

胸骨正中切口途徑:病人取仰臥位,上背部略墊高,前胸正中切口,縱向鋸開胸骨進胸,將胸膜推向兩側,于心包前方中部作“I”字形切口,心臟左后方墊石蠟油紗布2~3塊,使心尖抬高,解剖房間溝,顯露左心房前壁,放置兩層荷包縫線,內層縫線兩端固定于Rumel止血器,外層荷包縫線兩端用蚊式鉗夾持。左心室心尖部無血管區放置帶墊片褥式縫線1針,縫線兩端用蚊式鉗夾住。經左心房切口放入術者左手示指作左心房內探查,如二尖瓣病變適宜作交界擴張分離術,經左心室心尖部放入擴張器,分次擴大二尖瓣瓣口到3.0~3.5cm。取出擴張器,縫合左心室切口,再退出示指后,結扎房間溝荷包縫線,疏松縫合心包切口,下端留引流口。放心包腔及胸腔引流管,用不銹鋼線固定縛扎胸骨,切口分層縫合。胸骨正中切口途徑適用于慢性心房顫動,左心房內疑有血栓,擴張術后再度發生二尖瓣狹窄,以及可能需作二尖瓣狹窄直視分離術的病例。

二尖瓣狹窄直視分離術:二尖瓣狹窄直視分離術可以精確地切開融合的瓣葉交界,妥善地解除瓣下狹窄病變,滿意地改善瓣膜活動度,取除左心房內血栓和瓣膜鈣化病變,恢復瓣膜功能。術后再狹窄的發生率很低。并有中等度以上功能性三尖瓣關閉不全的病例可同期施行三尖瓣瓣環縫縮術,并有三尖瓣器質性病變者可同時替換三尖瓣。由于體外循環技術及設備的改進,直視二尖瓣狹窄分離術的手術死亡率已與閉式二尖瓣交界分離術相近似。因此在設備技術和醫療費用許可的情況下,直視二尖瓣狹窄分離術應列為二尖瓣狹窄外科治療的首選方法。

病人取仰臥位。前胸中線切口,縱向鋸開胸骨。將胸膜推向兩側,切開心包,顯露心臟。經右心耳切口手指探查三尖瓣是否伴有關閉不全。然后分別經右心耳、右心房切口插入上、下腔靜脈引血導管或僅在右心房內放入一根較粗的引血導管。于升主動脈插入送血導管。建立體外循環后將體溫降至25℃左右,同時在心包腔內注入冰鹽水進一步降低心臟局部溫度。阻斷升主動脈,于其根部加壓注入冷心臟停搏液。解剖房間溝,在左心房前壁作縱向長切口,置入左心房拉鉤。左心房內如有血栓必須全部取除,取除前先在二尖瓣口放置1塊小紗布,防止血栓進入左心室。取除血栓后,用吸引器吸除左心房內血液,并用生理鹽水沖洗左心房,徹底吸出可能殘留在左心房內的血栓碎塊。窺查二尖瓣瓣葉及瓣下病變情況,如瓣葉高度增厚、鈣化、僵硬、活動度很差或并有中等度以上關閉不全,則需考慮行二尖瓣瓣膜替換術。如瓣膜無鈣化或僅有輕微鈣化,又不伴有關閉不全,則可進行瓣膜狹窄分離術。分別在前瓣葉和后瓣葉瓣口邊緣各放置牽引縫線1針,用直角血管鉗夾住縫線,將瓣葉向上提起使瓣口開張,瓣葉交界粘連部位即呈現增厚的皺紋,易于辨認。在交界下方腱索之間放入另一直角血管鉗,輕輕提起并撐開融合的交界,這樣可以清楚地顯露交界并避免損傷腱索。用小圓刀刃準確地切開融合的交界,每次切開2~3mm后,重新放入直角血管鉗,兩個交界均可切開到距瓣環1~2mm處而不產生關閉不全。切開融合的瓣葉交界后,注意窺查瓣膜活動度情況。腱索粘連影響瓣膜活動度者,如粘連程度輕,可用神經拉鉤予以分離。腱索粘連緊密融合、縮短者則需切開分離腱索和部分乳頭肌頂部。部分病例瓣葉鈣化影響瓣葉活動則需小心地刮除鈣質,但應注意避免損傷瓣葉組織,同時應注意防止鈣屑散落在左側心腔內。二尖瓣狹窄直視分離操作完成后,應檢測二尖瓣瓣膜閉合功能。檢測的方法可經升主動脈壁插入F10塑料管,管的側壁有多個小孔,分布范圍長6~7cm,導管經主動脈瓣口插入左心室腔,使部分側孔在升主動脈內,部分在左心室腔內,鉗夾導管外端,開放主動脈阻斷鉗,血液即可經側孔充盈左心室,觀察左心室血液是否經二尖瓣瓣口返流入左心房(圖3)。亦可經左心室心尖部于左心室內插入導管,經導管注入生理鹽水使左心室充盈,觀察二尖瓣瓣口有無返流。上述兩種檢測方法由于心肌處于松弛狀態,無收縮功能,可靠性較差。停止體外循環,心臟恢復跳動,收縮期血壓達12kPa(90mmHg)以上時經左心房指探二尖瓣有無返流更為可靠。停止體外循環,收縮期血壓在12kPa(90mmHg)以上,心排血指數達3L/(min·m2)時,測定左心房左心室舒張壓差可判定二尖瓣狹窄分離術的效果是否滿意。

圖3 二尖瓣狹窄直視切開分離術

⑴解剖房間溝,切開左心房;⑵顯露二尖瓣;⑶剪開前交界;⑷切開后交界;⑸分離腱索粘連;⑹縫合左心房切口

直視二尖瓣交界分離術操作完畢后,在左心房內用4-0無創傷縫線連續縫合左心耳基部兩層以關閉左心耳,預防血栓形成。縫合時應注意避免進針太深,以致損傷房室溝內冠狀動脈回旋支。排出左心房內殘留氣體后,縫合左心房切口,于升主動脈插入排氣針,復溫到體溫達35℃以上,且心臟搏動有力后停體外循環。拔右心房或上下腔靜脈引血管和升主動脈給血導管。止血,縫合心包、胸骨和胸壁切口。

二尖瓣瓣膜替換術:二尖瓣狹窄瓣膜組織高度鈣化,瓣葉活動度喪失或二尖瓣狹窄并有重度關閉不全,交界分離術不可能改善瓣膜功能的病例,則需切除病變的二尖瓣瓣膜,用人工機械瓣或生物瓣替換二尖瓣。人工瓣膜進入臨床應用已有30年的歷史,雖然不斷改進,但至今尚未完善。機械瓣膜血栓栓塞餅發率高,術后需長期抗凝治療。生物瓣膜的耐用性又尚欠滿意。當前瓣膜替換術的手術死亡率也高于閉式或直視二尖瓣交界分離術,因此選用瓣膜替換術治療二尖瓣狹窄的適應證必須嚴格掌握。有關二尖瓣瓣膜替換術的操作、瓣膜的選擇和術后可能發生的并發癥。

治療效果:閉式二尖瓣交界擴張分離術的手術死亡率約為2%,術后遠期療效與瓣膜病變輕重程度、心功能等級、瓣口擴大程度、是否原已并有或手術引起二尖瓣關閉不全和術后有無風濕熱活動引致二尖瓣再狹窄等因素有關。術后早期約80%的病例臨床癥狀消失或明顯減輕,心功能改善到I~Ⅱ級。但10~15年后約30~50%的病例癥狀又復呈現或逐漸加重。分離術后再狹窄的發生率為10~30%,形成再狹窄的原因主要是瓣膜交界粘連分離不足和術后頻發風濕熱活動。術后血栓栓塞并發率約近10%。術后10年死亡率為30~40%。

直視二尖瓣狹窄分離術的手術死亡率在2%以下,與閉式二尖瓣擴張分離術相近似。由于瓣膜病變和瓣下病變均能得到妥善糾治,術后90%的病人心臟功能可改善到I~Ⅱ級。血栓栓塞并發率低,約為0.3%/年。僅6%病例因再狹窄需再次手術。術后5年80%的病人無并發癥,術后10年約66%的病人無并發癥。晚期死亡率為2.5%。術后10年80~90%的病例仍生存。
風濕性二尖瓣狹窄病例瓣膜替換術的手術死亡率約為7~10%。術后10年生存率為60~70%。應用機械瓣膜者術后10年無餅發癥者僅20~30%。應用生物瓣膜的病例術后5年隨診70%的病人無并發癥,但生物瓣膜的耐久性尚存在問題。

【病理改變】

風濕熱大多在青少年期發病,是一種變態反應性疾病。病變侵害結締組織的膠原纖維,產生粘液性變和纖維素樣變,逐漸出現纖維母細胞增生,淋巴細胞和單核細胞浸潤形成風濕小體。隨著病程發展,風濕小體纖維化變成疤痕組織。風濕性病程發展較為緩慢,一般持續4~6個月,但常反復發作,致使組織損害逐漸加重。風濕熱常侵犯心臟引起全心炎,累及心包、心肌及心內膜。風濕熱反復發作造成的損害最嚴重者是心內膜,特別是二尖瓣的心內膜組織。長期反復風濕炎變以及血液湍流產生的機械性損傷和血小板積聚產生的二尖瓣病變主要有瓣膜交界融合,瓣葉纖維化增厚,腱索及/或乳頭肌纖維化縮短、融合和瓣葉鈣化。上述病變過程一般歷時10~30年,但交界融合和瓣葉纖維化有時僅需2~3年。二尖瓣瓣葉交界融合首先發生在前外交界和后內交界,再逐步向瓣口中央部分延伸。輕度狹窄瓣口直徑在1.3cm左右,中度狹窄在0.8~1.2cm,重度狹窄在0.8cm以下。交界融合范圍逾長則瓣口狹窄逾嚴重。輕度狹窄病例,瓣口雖因交界融合而狹小但瓣葉活動度尚好,瓣膜呈隔膜樣。重度狹窄病人二尖瓣瓣口口徑僅有數毫米,前瓣葉和后瓣葉均有纖維化增厚、縮短甚或鈣質沉積。后瓣葉病變往往比前瓣葉更為嚴重。后瓣葉活動度喪失,前瓣葉尚保留一定的活動度。腱索、乳頭肌亦有增厚、粘連、縮短等病變時,瓣葉即被牽拉入左心室,活動受限制,二尖瓣呈漏斗狀。除瓣口狹窄外常伴有關閉不全。二尖瓣狹窄病例左心房常擴大肥厚,血液滯留在左心房內,可在心耳內形成血栓。心房顫動的病例血栓形成更為多見。

由于肺循環血液回流受阻,肺組織長期郁血,可發生間質性水腫和纖維化。肺泡內可有許多吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞(心力衰竭細胞)。

成年人二尖瓣瓣口開張時面積約為4~6cm2,瓣口長度約3.5cm,可容2~3指。當交界融合,瓣口縮小到50%以上亦即瓣口面積小于2.5~3.0cm2時,左心房血液經二尖瓣瓣口流入左心室即開始遇到障礙。瓣口小于2~2.5cm2時,左心房壓力即開始升高至2~2.7kPa(15~20mmHg),肺循環血容量增多即開始呈現勞累后氣急。瓣口進一步狹小到1.5cm2以下,左心房壓力可升高到3.3~4kPa(25~30mmHg),肺毛細血管漏出液即開始進入肺泡,肺底部可出現濕羅音。隨著左心房壓力升高,左心房逐漸肥厚,往往呈現心房顫動。如因勞累或情緒激動致心室率增快,則病人可突然呈現氣急、端坐呼吸以至于急性肺水腫。同時由于心排血量減少,體循環血壓相應降低,病人感到頭暈、乏力、易倦。伴有心房顫動的二尖瓣狹窄病人由於血液滯留在左心房內,可在心耳內形成血栓,血栓脫落則可引致體循環栓塞。長時期左心房和肺循環壓力升高,肺小動脈起初處于痙攣狀態,繼而管壁增厚,管腔窄小引致梗阻性肺血管病變,同時肺毛細血管膜與肺泡膜界面增厚,漏出液進入肺泡引致的肺水腫反而少見。長期重度二尖瓣狹窄病例,肺動脈壓力逐漸升高嚴重者可達12~16kPa(90~120mmHg)。慢性肺高壓促使右心室肥厚,終于出現右心衰竭,呈現頸靜脈怒張、肝腫大和下肢水腫等征象。右側房室環擴大則可引致功能性三尖瓣關閉不全。

【臨床表現】

二尖瓣狹窄病例就醫時年齡大多在30歲左右。隨著二尖瓣病變逐步加重,左心室功能也受到損害,起病后10~15年心功能往往降到3~4級。內科治療雖可緩解心力衰竭癥狀,但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病變,未經手術治療的病人多數在50歲左右死于肺動脈高壓、心力衰竭、心房顫動、體循環栓塞或感染性心內膜炎。

風濕性二尖瓣狹窄病例中約僅50%有風濕熱或游走性多關節炎病史。一般呈現二尖瓣狹窄癥狀的時間至少距風濕熱已有10年以上,多數病例發病年齡在20歲以上。二尖瓣狹窄的臨床癥狀進展緩慢。初期癥狀為瓣口狹窄肺郁血引致的呼吸困難。起初在重體力勞動后出現氣急,繼而中等度和輕度勞動后也出現氣急。在體力勞動、呼吸道感染、情緒激動或心房顫動時出現端坐呼吸,陣發性夜間呼吸困難和肺水腫。咳嗽也是常見的癥狀,勞動后,夜眠時和發作支氣管炎時更常發生,痰液呈白色粘液。有的病例呈現類似哮喘的發作,心悸、陣發性心房顫動、乏力、易倦、頭昏等癥狀。病人可有反復咯血,出血的數量多少不等。支氣管粘膜出血引致痰液中帶血絲,急性肺水腫出血呈粉紅色泡沫狀粘液,曲張的支氣管靜脈破裂出血則可發生大量咯血。晚期病例可呈現肝腫大、腹水、皮下水腫等右心衰竭癥狀。少數病人臨床上首先呈現的癥狀為體循環栓塞。

體格檢查:病程歷時較久的病人常呈現顴頰部潮紅、口唇輕度紫紺,稱為二尖瓣面容。心前區可隆起。胸骨左緣可捫到右心室收縮期抬舉性搏動,心濁音界可能向左擴大。聽診檢查心尖區可聽到二尖瓣狹窄引致的舒張中晚期隆隆樣雜音,瓣口小、二尖瓣跨瓣壓差大則舒張期雜音響度增大。左側臥位時雜音最為明顯,常伴有舒張期震顫。心尖區可聽到第1心音亢進和瓣口開放時短促的拍擊聲,二尖瓣前瓣葉彈性和活動度較好者第1心音亢進和開放拍擊聲的響度都較明顯。二尖瓣前瓣葉增厚,硬變明顯,失去活動度者則心尖第1音減弱,且聽不到開放拍擊聲。伴有關閉不全者則心尖區尚可聽到收縮期雜音,常傳導到腋中線。

肺動脈瓣區第2音亢進,可伴有輕度分裂。肺動脈高壓,肺動脈及瓣環擴大者胸骨左緣第2、3肋間第1心音之后可聽到收縮期噴射音,呼氣時最響,吸氣時減輕或消失。有時尚可聽到相對性肺動脈瓣關閉不全產生的柔和高音調吹風樣舒張早中期雜音(Graham-Steell雜音),吸氣終了時增強,呼氣時減弱。并有三尖瓣關閉不全者胸骨左緣第4、5肋間可聽到收縮期雜音,吸氣時增強,呼氣和作Valsalva動作時減輕。心房顫動病例心律不規則。右心衰竭病例可查到肺底部羅音,肝腫大,下肢水腫,有時尚有腹水征。并發栓塞的病例則呈現中樞神經癥狀或四肢運動功能障礙。

【輔助檢查】

胸部X線檢查:早期病例胸部后前位X線片可無見異常征象。瓣口明顯狹窄者則左心房擴大,在心影右側可見到左右心房重疊的濃密雙重陰影,心影增大,左心耳、右心室及肺總動脈擴大,主動脈弓縮小,肺動脈圓錐突出,肺動脈分支增寬,肺門陰影加深。左心室及主動脈球之間的正常凹陷消失,心影左緣平直。長期肺郁血病例肺野可見到含鐵血黃素沉積的散在斑點狀陰影,也可在肺野下部見到因長期肺淋巴郁積呈現的密度增高的細短的水平橫線(Kerley B線)。食管鋇餐側位或斜位X線檢查可顯示擴大的左心房壓迫食管產生的切跡并使食管移向后方,擴大的左心房也可將左主支氣管抬高,兩側主支氣管形成的角度增大,單純二尖瓣狹窄病例左心室不應擴大,如左心室擴大則應高度懷疑伴有二尖瓣關閉不全。

心電圖檢查:輕度二尖瓣狹窄病例心電圖可無異常征象。左心房肥大者在心電圖上呈現P波增寬且有切跡及在右胸導聯出現增大的雙相P波。肺動脈高壓病例呈現電軸右偏和右心室肥大和勞損的征象。病程長的病例常有心房顫動。

心導管和心血管造影檢查:二尖瓣狹窄病例不需常規作心導管檢查,但對多瓣膜病變心導管及心血管造影檢查有助于判明其它瓣膜有無病變及其輕重程度。右心導管檢查可測右心室、肺動脈和肺微血管壓力,肺循環阻力,心排血指數及計算瓣口面積。二尖瓣狹窄病例右心室、肺動脈、肺微血管壓力均升高,肺循環阻力增大,心排血指數降低。左心導管檢查可測定左心房壓力,二尖瓣跨瓣壓差。二尖瓣狹窄病例二尖瓣跨瓣壓差超過0.7kPa(5mmHg)。早期二尖瓣狹窄病例靜息時壓差可能正常僅0.3~0.4kPa(2~3mmHg),運動后即可迅速增大到1.3kPa(10mmHg)以上。選擇性左心室造影可判別有無二尖瓣關閉不全和判定左心室收縮功能。進行主動脈造影可明確有無主動脈瓣關閉不全。

超聲心動圖檢查:M型超聲心動圖顯示左心房、右心室增大,二尖瓣前瓣葉曲線舒張期E峰后緩慢下降,BE波下降速度減慢,呈現城墻垛樣圖像。由于瓣膜交界融合,前瓣葉與后瓣葉呈同向運動(圖4)。切面超聲心動圖可顯示瓣膜增厚,活動度受限制,形態不規則,瓣口狹小,有時尚可顯示瓣下腱索增粗粘連。超聲心動圖尚可檢查左心耳、左心房內有無血栓,應用食管探頭檢查左心耳、左心房內血栓,診斷更為可靠。

圖4 二尖瓣狹窄M型超聲心動圖

【鑒別診斷】

診斷二尖瓣狹窄一般沒有困難。典型的單純二尖瓣狹窄根據病史及體征即可明確診斷。臨床表現及心臟體征與風濕性二尖瓣狹窄極為相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心臟雜音可能隨體位變動而改變響度或消失。超聲心動圖可顯示左心房內腫瘤的云團狀回聲反射在舒張期進入二尖瓣瓣口或左心室,收縮期時回納入左心房內,對明確診斷極有價值。考慮作外科手術治療的二尖瓣狹窄病例,尚需查清是否伴有二尖瓣關閉不全及其它瓣膜是否也有病變以及病變的輕重程度。40歲以上的病例宜作選擇性冠狀動脈造影術以了解冠狀動脈有無梗阻性病變。

日期:2007年1月11日 - 來自[心臟外科]欄目

二尖瓣狹窄

【概述】

絕大多數二尖瓣狹窄(mitral stenosis)是風濕熱的后遺癥。極少數為先天性狹窄或老年性二尖瓣環或環下鈣化。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性。約40%的風濕性心臟病(風心病)患者為單純性二尖瓣狹窄;二尖瓣面容

【診斷】

一.病史、癥狀:

最早出現的癥狀為夜間陣發性呼吸困難,嚴重時端坐呼吸;極重者可產生肺水腫,咳嗽,咳粉紅色泡沫樣痰,多于睡眠或活動后加重,可伴有咳痰,痰中帶血,咯血,隨著病情進展,出現下肢浮腫、尿少時,則呼吸困難可減輕。

二.體檢發現:

二尖瓣面容,口唇輕度紫紺。心前區隆起,心尖部可觸及舒張期細震顫,心界于第三肋間向左擴大。心尖部S1亢進,呈拍擊性,在胸骨左緣Ⅲ~Ⅳ肋間至心尖內上方可聞及開拍音,若瓣葉失去彈性則亢進的S1及開瓣音可消失;心尖部可聞及舒張中、晚期隆隆樣雜音,呈遞增性,以左側臥位,呼吸末及活動后雜音更明顯;肺動脈瓣P2音亢進伴分裂;在肺動脈瓣區胸骨左緣Ⅱ~Ⅲ肋間聞短促的舒張早期潑水樣雜音,(Graham-Steell雜音)深吸氣時加強。

三.輔助檢查:

X線檢查示肺動脈干突出,左心房大,右心室大,左主支氣管上抬,食道可見左房壓跡。肺上部血管影增多、增粗,肋隔角可見Kerley's B線。ECG示:P波增寬>0.11s,有切跡,右心室肥大;后期可有房顫。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘連、鈣化,瓣口狹窄,左房、右心室腔擴大,心房可見血栓;多普勒超聲示二尖瓣下舒張期湍流頻譜。

四.鑒別診斷:

應與其他病因的二尖瓣狹窄鑒別。

【治療措施】

(一)代償期治療 適當避免過度的體力勞動及劇烈運動,保護心功能;對風濕性心臟病患者應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。

(二)失代償期治療 出現臨床癥狀者,宜口服利尿劑并限制鈉鹽攝入。右心衰竭明顯或出現快速心房顫動時,用洋地黃類制劑可緩解癥狀,控制心室率。出現持續性心房顫動一年以內者,應考慮藥物或電復律治療。對長期心力衰竭伴心房顫動者可采用抗凝治療,以預防血栓形成和動脈栓塞的發生。

治療的關閉是解除二尖瓣狹窄,降低跨瓣壓力階差。常采用的手術方法有:

1.經皮穿刺二尖瓣球囊分離術。這是一種介入性心導管治療技術,其適應證為單純二尖瓣狹窄。此方法能使二尖瓣口面積擴大至2.0cm2以上,明顯降低二尖瓣跨瓣壓力階差和左心房壓力,提高心臟指數,有效地改善臨床癥狀。經皮穿刺二尖瓣球囊分離術不損害瓣下結構,操作熟練者,亦可避免并發癥的發生;并且不必開胸,較為安全,患者損傷小,康復快,近期療效已肯定。

2.二尖瓣分離術 有閉式和直視式兩種。閉式多采用經左心室進入使用擴張器方法,對隔膜型療效最好。手術適應癥為患者年齡不超過55歲,心功能在2~3級,近半年內無風濕活動或感染性心內膜炎,術前檢查心房內無血栓,不伴有或僅有輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣病變且左心室不大。合并妊娠而需手術者宜在孕期6月以內進行。對中度或重度二尖瓣關閉不全;疑有心房內血栓形成;瓣膜重度鈣化或腱索明顯融合縮短的患者,應行直視式分離術。

3.人工瓣膜替換術 指征為:心功能在3~4級,伴有明顯二尖瓣關閉不全和(或主動脈瓣病變且左心室增大;瓣膜嚴重鈣化以致不能分離修補;鈣化粥樣瘤引起狹窄者。常用機械瓣或生物瓣。機械瓣經久耐用,不致鈣化或感染,但須終身抗凝治療;伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治療,但可因感染性心內膜炎或數年后瓣膜鈣化或機械性損傷而失效。

【發病機理】

正常二尖瓣質地柔軟,瓣口面積約4~6cm2。當瓣口面積減小為1.5~2.0cm2時為輕度狹窄;1.0~1.5cm2時為中度狹窄;<1.0cm2時為重度狹窄;二尖瓣狹窄后的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限,使得左心房壓力異常增高,左心房與左心室之間的壓力階差增加,以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高,繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯癥狀,但在體力活動時,因血流增快,肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高,即刻出現困難,咳嗽,紫紺,甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷,可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓,使肺小動脈痙攣而硬化,并引起右心室肥厚和擴張,繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低,肺循環血流量有所減少,肺瘀血得以緩解。

單純二尖瓣狹窄時,左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高,收縮末期容積減低。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙,表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低,這可能是慢性前負荷減小的結果。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍,運動時心排血量的增加低于正常;少數嚴重狹窄者靜息心排血量低于正常,運動時心排血量不增加反而降低,其主要原因除了二尖瓣狹窄外,還有左右心室功能均已受損。此外,由于左心房擴大,難于維持正常的心電活動,故常發生心房顫動。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升,易加重肺淤血或誘發肺水腫。

【病理改變】

病理變化先瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成,由于纖維化和(或)鈣質沉著,瓣葉廣泛增厚,粘連,腱索融合,縮短,瓣葉僵硬,導致瓣口變形和狹窄,狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔。按病變程度分為隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣體無病變或病變較輕,活動尚可;漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化,腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短,整個瓣膜變硬呈漏斗狀,活動明顯受限。常伴有不同程度的關閉不全。瓣葉鈣化進一步加重狹窄,并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狹窄,其瓣葉增厚、交界融合、腱索增厚或縮短、乳頭肌肥厚或纖維化,瓣上可有狹窄環、瓣下可有纖維帶。最具特征性是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形,兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上,整個瓣膜開加降落傘。

【臨床表現】

(一)癥狀 通常情況下,從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達10年;此后10~20年逐漸喪失活動能力。

1.呼吸困難 勞動力性呼吸困難為最早期的癥狀,主要為肺的順應性降低所致。隨著病程發展,日常活動即可出現呼吸困難,以及端坐呼吸,當有勞累,情緒激動,呼吸道感染,性交,妊娠或快速心房顫動等誘因時,可誘發急性肺水腫。

2.咳嗽 多在夜間睡眠時及勞動后。多為干咳;并發支氣管炎或肺部感染時,咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

3.咯血 ①痰中帶血或血痰,與支氣管炎,肺部感染,和肺充血或毛細血管破裂有關;常伴夜間陣發性呼吸困難;二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時,亦可咯血痰;②大量咯血,是由于左心房壓力突然增高,以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見于二尖瓣狹窄早期,僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。③粉紅色泡沫痰,為毛細血管破裂所致,屬急性肺水腫的特征。

4.胸痛 約有15%的二尖瓣狹窄患者有胸痛表現,可能是由于肥大的右心室壁張力增高,同時心排血量降低致右心室缺血引起。經二尖瓣分離術或擴張術后可緩解。

5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狹窄患者在病程中發生血栓栓塞,其中80%有心房顫動。栓塞可發生在腦血管,冠狀動脈和腎動脈,部分病人可反復發生。或為多發生性栓塞。

6.其它癥狀 左心房擴大和左肺動脈擴張可壓迫左喉返神經,引起聲音嘶啞;左心房顯著擴大可壓迫食道,引起吞咽困難;右心室衰竭時可出現食欲減退,腹脹,惡心等癥狀。

(二)特征 

1.心臟聽診 心尖區舒張中晚期低調的隆隆樣雜音,呈遞增型,局限性,左側臥位時明顯,可伴有舒張期震顫。心尖區第一心音亢進,呈拍擊樣。可在80%~85%的患者胸骨左緣3~4肋間或心尖區內側聞及二尖瓣開瓣音(opening snap, OS),此音緊跟第二心音后,高調短促而響亮,呼氣時明顯,是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前葉)在開放時發生震顫所致,拍擊樣第一心音和二尖瓣開瓣音的存在,高度提示二尖瓣狹窄以及瓣膜仍有一定的柔順性和活動力,有助于隔膜型二尖瓣狹窄的診斷,對決定手術治療的方法有一定的意義。由于肺動脈高壓,可出現肺動脈瓣第二心音亢進和分裂。嚴重肺動脈高壓時,可在胸骨左緣第2~4肋間聞及一高調,遞減型的舒張早中期雜音,呈吹風樣,沿胸骨左緣向三尖瓣區傳導,吸氣時增強。此乃由于肺動脈及其瓣環的擴張,造成相對性肺動脈瓣關閉不全的雜音(Graham-Settll雜音)。有時還可聽到肺動脈瓣收縮早期喀喇音,此音呼氣時明顯,吸氣時減輕。嚴重的二尖瓣狹窄患者,由于肺動脈高壓,右心室擴大,引起三尖瓣瓣環的擴大,導致相對性三尖瓣關閉不全。右心室收縮時部分血流通過三尖瓣口返流到右心房,因而出現三尖瓣區全收縮期吹風樣雜音,向心尖區傳導,吸氣時明顯。

2.其他體征 二尖瓣面容見于嚴重二尖瓣狹窄的患者,由于心排血量減低,患者兩顴呈紫紅色,口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發紺。兒童期發生二尖瓣狹窄者,心前區可見隆起,左乳頭移向左上房,并有胸骨左緣處收縮期抬舉樣搏動,中度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴大,表示肺動脈和右心室增大。頸靜脈搏動明顯,表明存在嚴重肺動脈高壓。

【并發癥】

(一)心律失常 以房性心律失常最多見,先出現房性早搏,以后房性心動過速,心房撲動,陣發性心房顫動直至持久性心房顫動。左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎癥引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續存在的病理基礎。心房顫動降低心排血量,可誘發或加重心力衰竭。出現心房顫動后,心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失,快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失,心率減慢時又明顯或出現。

(二)充血性心力衰竭和急性肺水腫 50%~75%的患者發生充血性心力衰竭,為二尖瓣狹窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因,在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭。急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重并發癥,多發生于劇烈體力活動,情緒激動,感染,突發心動過速或快速心房顫動時,在妊娠和分娩時更易誘發。上述情況下心室率明顯加快,左心室舒張充盈時間縮短;肺循環血量增加;左心房壓力明顯升高,導致肺毛細血管壓力增高,血漿滲出至組織間隙或肺泡內,從而引起急性肺水腫。

(三)栓塞 以腦栓塞最常見,亦可發生于四肢、腸、腎和脾等臟器,栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者。右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

(四)肺部感染 本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血,易合并肺部感染。出現肺闊別感染后往往加重或誘發心力衰竭。

(五)亞急性感染性心內膜炎 較少見。

【輔助檢查】

(一)X線檢查 最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯,肺動脈主干突出,肺靜脈增寬,右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。病變嚴重時,左心房和右心室明顯增大,后前位片示心影右緣呈雙重陰影,肺門陰影加深,主動脈弓較小。左心室一般不大。當左心房壓力達2.7kPa(20mmHg)時,中下肺可見Kerley B線。長期肺淤血后含鐵血黃素沉積,雙下肺野可出現散在的點狀陰影。老年患者常有二尖瓣鈣化,青壯年亦不少見(圖1,2)。

圖1 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

心臟X線后前影:心臟左緣中段豐滿,右緣右心房之上左心房凸出成雙弓

圖2 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

心臟X線右前斜位:食管下段受左心房壓迫向后移位,肺動脈圓椎隆起

(二)心電圖檢查 輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特征性的改變為P波增寬且呈雙峰形,提示左心房增大。合并肺動脈高壓時,顯示右心室增大,電軸右偏。病程晚期常合并心房顫動(圖3)。

圖3 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

(三)超聲心動圖檢查 是最敏感和特異的無創性診斷方法,對確定瓣口面積和跨瓣壓力階差,判斷病變的程度,決定手術方法以及評價手術的療效均有很大價值。二維超聲心動圖上可見二尖瓣前后葉反射增強,變厚,活動幅度減小,舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀,瓣尖的前后葉距離明顯縮短,開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降,正常的雙峰消失,E峰后曲線下降緩慢,二尖瓣前葉,后葉于舒張期呈從屬于前葉的同向運動,即所謂城垛樣改變。左心房擴大,右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣(圖4,5,6)。

圖4 二尖瓣狹窄M型超聲心動圖

示二尖瓣曲線呈城垛樣改變,各波大小形態不一,由心房顫動所致

圖5A 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖矩軸觀

示舒張期二尖瓣口開口受限,瓣葉變厚

圖5B 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖短軸觀

(示收縮期)

圖6A 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖長軸觀

示舒張期二尖瓣前葉穹形改變,左心房及左心室增大

圖6B 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖長軸觀

示收縮期

(四)放射性核素檢查 放射性核素血池顯像示左心房擴大,顯象劑濃聚和通過時間延長,左心室不大。

肺動脈高壓時,可見肺動脈主干和右心室擴大。

(五)右心導管檢查 右心室,肺動脈及肺毛細血管壓力增高,肺循環阻力增大,心排血量減低。穿刺心房間隔后可直接測定左心房和左心房的壓力,二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常,隨著病情加重,壓力階差增大,左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。

【鑒別診斷】

發現心尖區隆隆樣舒張期雜音并有左心房擴大,即可診斷二尖瓣狹窄,超聲心動圖檢查可明確診斷。臨床上二尖瓣狹窄應與下列情況的心尖區舒張期雜音鑒別:

(一)急性風濕性心臟炎 心尖區有高調,柔和的舒張早期雜音,每日變化較大,風濕活動控制后,雜音可消失。這是因為心室擴大,二尖瓣相對狹窄所致,即Carey-Coombs雜音。

(二)“功能性”二尖瓣狹窄 見于各種原因所致的左心室擴大,二尖瓣口流量增大,或二尖瓣在心室舒張期受主動脈返流血液的沖擊等情況,如大量左至右分流的動脈導管未閉和心室間隔缺損,主動脈瓣關閉不全等,此雜音歷時較短,無開瓣音,性質較柔和,吸入亞硝酸異戊酯雜音減低,應用升壓藥后雜音加強。

(三)左房粘液瘤 為心臟原發性腫瘤中最常見者。臨床癥狀和體征與二尖瓣狹窄相似,但呈間歇性,隨體位而變更,一般無開瓣音而可聽到腫瘤撲落音,心房顫動少見而易有反復的周圍動脈栓塞現象。超聲心動圖表現為二尖瓣后面收縮期和舒張期均可見一團云霧狀回聲波。心導管檢查顯示左心房壓力明顯升高,選擇性造影示左心房內充盈缺損。后者目前已少用,因有促使瘤栓脫落的可能。

(四)三尖瓣狹窄 胸骨左緣下端聞及低調的隆隆樣舒張期雜音,吸氣時因回心血量增加可使雜音增強、呼氣時減弱。竇性節律時頸靜脈a波增大。二尖瓣狹窄舒張期雜音位于心尖區,吸氣時無變化或減弱。超聲心動圖可明確診斷。

(五)原發性肺動脈高壓 多發生于女性患者,無心尖區舒張期雜音和開瓣音,左心房不擴大,肺動脈術嵌壓和左心房壓力正常。

日期:2007年1月11日 - 來自[心內科]欄目

三尖瓣狹窄

【概述】

三尖瓣狹窄(tricuspid stenosis)多見于女性,絕大多數由風濕熱所致,與二尖瓣狹窄相似,風濕性三尖瓣狹窄的病理改變可見腱索有融合和縮短,瓣葉尖端融合,形成一隔膜樣孔隙。三尖瓣狹窄可合并三尖瓣關閉不全或與其它任何瓣膜的損害同時存在。右心房明顯擴大,心房壁增厚,也可出現肝、脾腫大等嚴重內臟瘀血的征象。

【診斷】

根據典型雜音、右心房擴大及體循環淤血的癥狀和體征,一般即可做出診斷,對診斷有困難者可行右心導管檢查,若三尖瓣平均跨瓣舒張壓差在0.27kPa(2mmHg)以上,即可診斷為三尖瓣狹窄。應注意與右房粘液瘤、縮窄性心包炎等疾病相鑒別。

【治療措施】

嚴格限制鈉鹽攝入,應用利尿劑,可改善體循環淤血的癥狀和體征,尤其是減輕肝臟淤血,改善肝功能;如癥狀明顯,右心室平均舒張壓達0.53~0.67kPa(4~5mmHg),和三尖瓣口面積小于1.5~2.0cm2時,可作三尖瓣分離術或經皮球囊擴張瓣膜成形術,亦可行人工瓣膜置換術,最好用生物瓣。

【病因學】

三尖瓣狹窄絕大多數由風濕熱所致,其它少見病因有先天性三尖瓣閉鎖、右房腫瘤及類癌綜合征。右房腫瘤的臨床特征為癥狀進展迅速;類癌綜合征常同時伴有三尖瓣反流。風濕性三尖瓣狹窄很少單獨存在,幾乎均同時伴有二尖瓣病變,多為二尖瓣狹窄。風濕性心臟病患者中大約15%有三尖瓣狹窄,但臨床能明確診斷者僅5%。

【病理改變】

三尖瓣狹窄使右心房與右心室之間出現舒張期壓力階差。當運動或吸氣使三尖瓣血流量增加時,舒張期右房和右房之間的壓力階差即增大;當呼氣使三尖瓣血流減少時,此壓力階差可減小。若平均舒張期壓力階差超過053kPa(4mmHg)時,即可使平均右房壓升高而引起體靜脈淤血,表現為頸靜脈充盈、肝腫大、腹水和水腫等。竇性心律時右心房a波極度增高,可達到右心室收縮壓的水平。靜息心排血量下降,運動時亦無增加;因此左心房壓,肺動脈壓和右心室壓可無明顯升高。

【臨床表現】

(一)癥狀 三尖瓣狹窄所致低心排血量引起疲乏,體靜脈瘀血可引起頑固性水腫、肝臟腫大、腹水等消化道癥狀及全身不適感,由于頸靜脈搏動的巨大“a“波,使病人感到頸部有搏動感。雖然病人常同時合并有二尖瓣狹窄,但二尖瓣狹窄的臨床癥狀如咯血、陣發性夜間呼吸困難和急性肺水腫卻很少見。若病人有明顯的二尖瓣狹窄的體征而無肺充血的臨床表現時,應考慮可能同時合并有三尖瓣狹窄。

(二)體征

1.心臟聽診 胸骨左下緣低調隆隆樣舒張中晚期雜音,收縮期前增強。直立位吸氣時雜音增強,呼氣時或Valsalva動作屏氣期雜音減弱。可伴舒張期震顫,可有開瓣拍擊音。肺動脈瓣第二心音正常或減弱。風濕性者常伴二尖瓣狹窄,后者常掩蓋本病體征。

2.其他體征 三尖瓣狹窄常有明顯右心淤血體征,如頸靜脈充盈、有明顯“a”波,呼氣時增強。晚期病例可有肝腫大,脾腫大,黃疸,嚴重營養不良,全身水腫和腹水。腫大的肝臟可呈明顯的收縮期前搏動。

【輔助檢查】

(一)X線檢查 右心房明顯擴大,下腔靜脈和奇靜脈擴張,但無肺動脈擴張。

(二)心電圖檢查 右心房肥大,Ⅱ及Ⅴ1導聯P波高尖;由于多數三尖瓣狹窄患者同時合并有二尖瓣狹窄,故心電圖亦常示雙心房肥大。無右心室肥大的表現。

(三)超聲心動圖檢查 三尖瓣的變化與二尖瓣狹窄時觀察到的相似,M型超聲心動圖常顯示瓣葉增厚,前葉的EF斜率減慢,舒張期與隔瓣呈矛盾運動、三尖瓣鈣化和增厚;二維超聲心動圖對診斷三尖瓣狹窄較有幫助,其特征為舒張瓣葉呈園頂狀,增厚、瓣葉活動受限。多普勒超聲可估測跨瓣壓力階差。

日期:2007年1月11日 - 來自[心內科]欄目

實時三維超聲心動圖與手術測量二尖瓣狹窄瓣口面積的對照研究

2006年11月10日 中華超聲影像學雜志 2006 Vol.15 No.4 P.258-261 12 (武漢)為了探討實時三維超聲心動圖(RT3DE)測量二尖瓣狹窄瓣口面積的臨床價值。研究者預行二尖瓣置換術的風濕性二尖瓣狹窄患者24例。術前記錄三種超聲方法所測二尖瓣口舒張期最大開放面積(MVA),即二維超聲心動圖法測值(MVA2DE)、多普勒壓差降半時間法測值(MVAPHT)及RT3DE測值(MVART3DE)。術中二尖瓣標本測量其最大開放面積(MVAOP)。手術測值與前述超聲方法測值進行比較。結果①MVAOP與MVART3DE、MVAPHT、MVA2DE的相關性分別為r=0.85,r=0.78及r=0.74。②MVART3DE、MVAPHT、MVA2DE及MVAOP之間差異無統計學意義(P>0.05)。③Bland-Altman分析圖示MVART3DE與MVAOP一致性良好。可見RT3DE為定量評價二尖瓣狹窄病變提供了一種簡便、準確、可靠的方法。
日期:2006年11月12日 - 來自[心腦血管相關]欄目
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