主題:GM1

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不同療程神經節苷脂GM1治療急性期腦梗死的療效觀察

【摘要】  目的 評價不同療程神經節苷脂GM1( 即單唾液酸神經節苷脂)治療急性期腦梗死的療效。方法 選取急性期腦梗死病人60例,隨機分為治療Ⅰ組(短程組)、治療Ⅱ組(長程組)和對照組各20例,3組常規治療相同,治療Ⅰ組加用神經節苷脂GM1應用7天,治療Ⅱ組加用神經節苷脂GM1應用14天,2周后對患者進行神經功能缺損程度評分量表(NDS)和日常生活活動量表(ADL)的評分并比較。結果 治療前3組NDS和ADL評分差異無顯著性,治療2周后治療Ⅰ組與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),治療Ⅱ組與對照組比較差異有非常顯著性(P<0.01),治療Ⅱ組與治療Ⅰ組比較差異亦有顯著性(P<0.05)。結論 腦梗死急性期應用長程神經節苷脂GM1治療能更好地提高神經功能恢復,降低致殘率,提高生活質量。

【關鍵詞】  腦梗死;急性期;神經節苷脂;神經節苷脂GM1


    Clinical Effect of Ganglioside GM1 in Different Course of Treatment for Acute Cerebral Infarction

    ZHANG Qian, YAO Wei, ZHANG Li-juan, et al.Department of neurology, Zhoupu Hospital of Nanhui District, Shanghai 201318,China

    【Abstract】  Objective  To observe the clinical effect of ganglioside GM1 in different Treatment for acute cerebral infarction.Methods  Sixty patients with acute cerebral infarction were randomly and equally assigned to the control group, the experiment group I (short period) and the experiment groupⅡ(long period). The experiment group I was treated with ganglioside for 7 days, the experiment group II was treated with ganglioside for 14 days, the regular treatment was same for all participants. After two weeks, neurological deficit scale (NDS) and activity of daily living (ADL) were valued and compared. Results  There were no significant differences of NDS and ADL among three groups before treatment. After two weeks of treatments, there were differences between the experiment group I and the control group(P<0.05). The differences were significant between the experiment group II and the control group(P<0.01). There were differences between the experiment group II and the experiment group I as well(P<0.05). Conclusion  The long period treatment with ganglioside GM1 for acute cerebral infarction could recover the neural function, decrease disability rate and improve the life quality.

    【Key words】  Cerebral infarction; Acute stage; Ganglioside GM1

    腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指各種原因引起的腦部血液供應障礙,使局部腦組織發生不可逆損害,導致腦組織缺血、缺氧性壞死[1]。腦梗死后致殘率高達80%,給患者家屬及社會帶來了很大的負擔。我科采用不同療程神經節苷脂GM1治療急性期腦梗死,促進患者神經功能恢復,療效滿意,現報道如下。

  1  資料與方法

    1.1  病例選擇及分組  選擇我科2007年9月~2008年2月住院的60例腦梗死患者,均符合1995年全國第4屆腦血管疾病學術會議修訂的診斷標準,并經頭顱CT或MRI確診。將入選的60例患者隨機分為對照組、治療Ⅰ組、治療Ⅱ組各20例;對照組男10例,女10例,年齡56~84歲,平均69.3±9.3歲;治療Ⅰ組男8例,女12例,年齡58~88歲,平均71.1±10.28歲;治療Ⅱ組男10例,女10例,年齡55~86歲,平均70.28±11.05歲。3組在性別、年齡等方面比較差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

    1.2  治療方法  對照組給予常規治療并酌情給予控制血糖、血壓及脫水降顱壓等治療。治療組在上述治療基礎上加用神經節苷脂GM1(長春翔通藥業有限公司提供)40mg加入生理鹽水250ml中靜脈滴注,每日1次,治療Ⅰ組應用7天,治療Ⅱ組應用14天。

    1.3  療效評價  根據1995年全國第四屆腦血管學術會議規定的NDS和ADL,分別于治療前、治療2周后對治療組和對照組進行評分,并予以比較。治療后神經功能缺損評分減少91%~100%為基本治愈;減少46%~90%為顯著進步;減少18%~45%為進步;≤17%或增加為無效。

    1.4  統計學方法   3組計量數據均采用均數±標準差(x±s)表示,治療前后及兩組間資料的比較采用t檢驗。計數資料用χ2檢驗。

  2 結果

    2.1  3組病例在治療前后NDS比較  治療前3組間差異無顯著性(P>0.05)。治療2周后治療Ⅰ組與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),而治療Ⅱ組與對照組比較差異有非常顯著性(P<0.01),治療Ⅱ組與治療Ⅰ組間比較差異亦有顯著性(P<0.05),見表1。

    2.2  3組病例在治療前后ADL評分比較  治療前3組間差異無顯著性(P>0.05)。治療2周后治療Ⅰ組與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),而治療Ⅱ組與對照組比較差異有非常顯著性(P<0.01),治療Ⅱ組與治療Ⅰ組間比較差異亦有顯著性(P<0.05),見表2。表1  3組治療前后DNS評分比較  ( 略)注:治療Ⅰ組與對照組比較,aP<0.05;治療Ⅱ組與對照組比較,cP<0.01;治療Ⅱ組與治療Ⅰ組比較,dP<0.05表2  3組治療前后ADL評分比較  ( 略) 注:治療Ⅰ組與對照組比較,aP<0.05;治療Ⅱ組與對照組比較,cP<0.01;治療Ⅱ組與治療Ⅰ組比較,dP<0.05

    2.3  3組病例臨床療效的比較  治療Ⅰ組總有效率(基本治愈+顯著進步+進步)為70%,治療Ⅱ組總有效率為95%,對照組總有效率為40%。治療Ⅰ組與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),而治療Ⅱ組與對照組比較差異有非常顯著性(P<0.01),治療Ⅱ組與治療Ⅰ組間比較差異亦有顯著性(P<0.05),見表3。表3  3組病例臨床療效的比較( 略)注:治療Ⅰ組與對照組總有效率比較,χ2=3.9,*P<0.05;治療Ⅱ組與對照組總有效率比較,χ2=13.78,**P<0.01;治療Ⅱ組與治療Ⅰ比較,χ2=4.32,△P<0.05

    3  討論

    神經節苷脂是大多數哺乳類動物(包括人類)細胞膜中的一類酸性鞘糖脂,其中神經節苷脂GM1即單唾液酸神經節苷脂是最重要的一種神經節苷脂,對神經有重要的保護作用。當中樞神經系統受損時,外源性神經節苷脂易通過血腦屏障進入中樞神經系統,尤其局限于受損病灶區域,發揮神經保護作用。其保護作用從多方面實現:(1)腦缺血時,興奮性氨基酸的神經毒性作用在腦組織損傷中起關鍵作用,其中谷氨酸過度釋放是腦缺血損傷的中心環節。Avrova等[2]的研究表明谷氨酸可引起體外培養的小腦顆粒細胞死亡,導致細胞內Ca2+濃度增高,而神經節苷脂GM1可有效阻止Ca2+內流,使細胞內Ca2+濃度下降,同時神經節苷脂GM1能降低突觸間隙的谷氨酸濃度[3],從而阻止NMDA受體介導的興奮性神經反應。(2)神經細胞受損后,Na﹢-K+-ATP酶活性顯著下降,而低濃度GM1對Na﹢-K+-ATP酶有激活作用,并可抑制谷氨酸所致的自由基反應,從而減輕細胞水腫、破裂和死亡[2]。(3)神經節苷脂GM1可有效抑制細胞凋亡。有實驗證明[4],神經節苷脂治療能明顯減少大鼠缺血后腦細胞梗死面積,顯著減少缺血邊緣區神經細胞凋亡數量,減輕缺血區神經元損害。(4)神經節苷脂GM1能活化各種神經營養因子受體,影響特定神經營養因子的釋放,其本身也具有神經營養作用,可促進神經元修復和神經功能的恢復[5]。(5)缺血缺氧可引起中樞神經系統多巴胺神經遞質的攝取和含量減少,而外源性神經節苷脂GM1可增加多巴胺的合成,并改善神經元形態,促進神經功能恢復[6]。

    本文應用單唾液酸神經節苷脂治療缺血性腦卒中急性期效果明顯,對各項指標分析,治療前3組病人NDS和ADL評分差異無顯著性(P>0.05),治療后Ⅰ組、Ⅱ組與對照組比較有明顯療效(aP<0.05,cP<0.01),且長療程組(治療Ⅱ組)較短療程組(治療Ⅰ組)比較差異亦有顯著性(P<0.05),治療Ⅰ組、Ⅱ組與對照組總有效率比較差異有顯著性(*P<0.05,**P<0.01),且治療Ⅱ組與治療Ⅰ組總有效率比較差異亦有顯著性(△P<0.05),療效更顯著。提示缺血性腦卒中急性期應用神經節苷脂治療能夠減輕患者的神經功能缺損程度,且長療程較短療程效果更佳,若條件許可,腦梗死急性期可給予2周療程用藥,以提高患者神經功能和生活質量,但對于神經節苷脂的后續效應及對恢復期腦梗死的腦保護作用是否有效尚待進一步臨床研究。

【參考文獻】
  1 吳江.神經病學.北京:人民衛生出版社,2005,158-165.

2 Avrova NF,Shestak KI,Zakharova IO,et al.The use of antioxidants to prevent glutamate-induced derangement of calcium ion metabolism in rat cerebral cortex synaptosomes.Neurosci Behav Physio,2000,30:535-541.

3 胡志兵,陸雪芬,鄭德樞.神經節苷脂GM1對缺血缺氧后谷氨酸及其轉運體神經元的作用.中國臨床藥理學與治療學,2004,9:83-86.

4 李建軍,孫琦,曹輝,等.神經節苷脂對大鼠腦缺血再灌注損傷的腦保護作用.臨床神經病學雜志,2006,19:124-126.

5 Rabin A,Bachis A,Mocchetti I.Gangliosides activate Trk receptors by inducing the release of neurotrophins.J Biol Chem,2002,277:49466-49472.

6 Goettl VM,Zhang H,Burrows AC,et al.GM1 enhances dopaminergic markers in the brain of aged rats.Exp Neurol,2003,183:665-672.


作者單位:201318 上海,上海市南匯區周浦醫院神經內科

日期:2008年7月4日 - 來自[2008年第8卷第1期]欄目

不同劑量GM1治療急性脊髓損傷的臨床觀察

【摘要】  目的 觀察不同劑量的神經節苷脂(GM1)對脊髓損傷患者的療效。方法 57例脊髓損傷患者隨機分為3組,GM1大劑量治療組16例,每日給予GM1 100 mg+生理鹽水100 ml靜脈注射,15天為1個療程,休息7天,再行第2個療程,用藥劑量同第1個療程。GM1小劑量組23例,每日給予GM1 40 mg+生理鹽水100 ml靜脈注射,15天為1個療程,休息7天,再行第2個療程,用藥劑量同第1個療程。常規組18例:術后僅給予常規治療。結果 GM1組治療后脊髓功能總體進步與常規組無差別,但其截癱的Frankle二級恢復率及有用恢復率明顯高于常規組,而GM1大劑量組的治療效果優于小劑量組。結論 脊髓損傷患者GM1大劑量組的治療效果優于小劑量組與常規組。

【關鍵詞】  神經節苷脂;脊髓損傷,急性

     外科治療脊髓損傷(SCI)的主要目的是解除神經壓迫和維持脊柱穩定性,為已經損傷的神經組織創造恢復條件,但神經組織的再生卻很漫長,而且功能恢復很差。隨著生物醫學工程的不斷發展,用于治療SCI的藥物取得了突破性進展,而其中具有代表性的藥物為神經節苷脂(GM1)應用最為廣泛。動物實驗證明,脊髓損傷后應用外源性GM1有助于運動功能的恢復并防止神經的脫髓鞘性改變[1]。筆者研究不同劑量的GM1對脊髓損傷患者的治療作用,現介紹如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2003年3月~2005年3月兩院收治的脊髓損傷患者57例,男33例,女24例;年齡21~58歲,平均39.12歲。其中頸椎骨折并截癱21例,胸腰段骨折并截癱36例。術后平均天數為24.18天。全部患者均為術后3~4周,由骨科轉入康復科進行恢復治療。

    1.2  方法  入院后,均于急診行手術減壓并復位內固定。術后采用常規治療:脫水7天,20%甘露醇250 ml靜滴,2次/d;地塞米松10 mg靜滴,2次/d,3天后減量,1周后停藥;抗感染及對癥治療。57例患者隨機分為3組,GM1大劑量治療組16例,每日給予GM1 100 mg+生理鹽水100 ml靜脈注射,15天為1個療程,休息7天,再行第2個療程,用藥劑量同第1個療程。GM1小劑量組23例,每日給予GM1 40mg+生理鹽水100 ml靜脈注射,15天為1個療程,休息7天,再行第2個療程,用藥劑量同第1個療程。常規組18例:術后僅予以常規治療。所有患者均進行康復訓練,主要是臥床期、初期或輪椅階段、中后期或步行階段的自理生活訓練,殘留肌肌力訓練,耐力訓練,每日2~3次,30~120 min/次。并根據個體差異進行必要修正。術前、術后3個、6個月及12個月進行隨訪,對患者進行Frankle分級。隨訪到大劑量治療組12例,小劑量治療組17例,常規組12例。

    1.3  統計學方法  所有資料術前術后Frankle分級對比,采用秩和檢驗。

    2  結果

    2.1  前3個月3組患者神經功能恢復情況  GM1大劑量組患者運動功能有明顯恢復,主要表現在治療的前3個月中,而GM1小劑量組及康復功能訓練組患者運動功能恢復不明顯,但各組患者治療期間基本情況比較穩定。按照Frankle分級結果,治療開始時,各組分級經秩和檢驗差異無顯著性。所有病情均未發現有藥物副作用。

    2.2  隨訪3個月3組患者神經功能恢復情況  見表1。表1  3個月時3組患者神經功能恢復情況 由表1可見,常規組患者運動功能的缺損較其他兩組嚴重。GM1大劑量組的總體改善率(Frankle分級升高一級或以上)為83.33%(10/12),GM1小劑量組為76.47%(13/17),常規組為50.00%(6/12),經統計學分析,3組無顯著性差異(P>0.05)。在神經功能恢復二級(或以上)的病例中,GM1組大劑量組為41.67%(5/12),GM1小劑量組為29.41%(5/17),常規組為8.33%(1/12),3組兩兩比較,經統計學分析,差異均有顯著性(P<0.05)。依據治療前后功能級數差將兩組病例的療效分為4個等級,治療前后功能無變化者療效等級為0,治療后較治療前進步一級者療效等級為1,進步二級者療效等級為2,進步三級者為3。各組差異行秩和檢驗,結果顯示:GM1組治療后脊髓功能總體進步與常規組無差異,但其截癱的Frankle二級恢復率及有用恢復率明顯高于常規組,而GM1大劑量組的治療效果好于小劑量組。

    3  討論

    GM1是一種含單糖和唾液酸的糖脂,其分子由一個親水基團(唾液酸低聚糖)和一個親脂基團(酰基氨酸)組成。具有多種生物學功能,能調控細胞生長,對體外培養的神經細胞有營養和促進生長作用。GM1是動物細胞膜的組成成分,占細胞膜總脂類的5%~10%,甚至10%~20%,在中樞神經系統含量尤為豐富。GM1在細胞膜上分布有一定的特殊性,主要位于雙脂層外表面。GM1分子的親脂性基團嵌入神經細胞膜的雙脂層中,親水性基團突出于細胞外液中,有助于最大限度維持細胞表面負電荷。這種物理上的不對稱性及化學結構的差異,使得GM1物質與細胞外多種信息相同,同時還可以導致細胞膜局部結構的改變。目前認為,細胞膜上的GM1類物質的變化對調節神經元和細胞內外信息傳遞有著重要意義,并通過穩定膜的結構而發生作用,使受損的神經自行恢復[2]。

    脊髓損傷后,在原發損害的基礎上,脊髓局部會出現一系列復雜的繼發性病理改變,導致脊髓局部內微循環障礙,細胞內外離子含量不能維持平衡,繼而產生一系列繼發損害,影響脊髓的再生和神經功能的恢復[3]。灰質發生液化壞死、白質發生繼發性脫髓鞘、軸突變性等一系列繼發性病理改變。脊髓內壓增高,髓內微循環障礙,使神經組織因缺血、缺氧出現繼發性變性[4]。GM1的作用機制是防止Ca2+內流和神經組織水腫,抗自由基和保護細胞膜,以及增強NGF的功能,從而早期終止脊髓繼發性病理改變,促進神經再生。研究結果表明,大劑量GM1結合物理治療,對脊髓損傷患者運動功能的恢復效果顯著。因此,脊髓受損后的患者,只要經濟條件許可,在脊髓減壓充分和及時給藥的基礎上,結合物理治療,功能訓練與康復措施,對患者的生活自理、回歸社會具有深遠意義。

【參考文獻】
  1 張引成,王忠和,張政華.神經節苷脂M1介導神經生長因子對運動神經元再生的影響.西安醫科大學學報,2001,22(5):459-462.

2 Hall ED,Springer JE.Neuroprotection and acute spinal cord injury:a reappraisal.Neurorx,2004,1(1):80-100.

3 Vorwerk CK,Bonheur J.GM1 ganglioside administration protects spinal neurons after glutamate excitotoxicity.Restor Neurol Neurosci,1999,14(1):47-51.

4 Hayes KC,Hull TC,Delaney GA,Elevated serum titers of proinflam matory cytokines and CNS autoantibodies in patients with chronic spinal cord injury.J Neurotrauma,2002,19(6):753-761.


作者單位:1 518105 廣東深圳,深圳市寶安區松崗人民醫院骨科2 430030 湖北武漢,華中科技大學附屬同濟醫院骨外科

日期:2008年6月30日 - 來自[2007年第5卷第5期]欄目

神經節苷脂治療一氧化碳中毒療效觀察

【摘要】    目的 觀察神經節苷脂(GM1)治療一氧化碳中毒患者的療效。方法 將30例一氧化碳中毒患者隨機分成GM1組和對照組,在同時給予常規治療的基礎上分別采用GM1 40 mg或胞二磷膽堿0.75 g加入250 ml生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,共2周,觀察兩組病人治療前后日常活動量表(ADL)評分的變化及不良反應。結果 治療后GM1組及對照組ADL評分與治療前相比差異有顯著改善(P<0.05)。GM1組療效與對照組相比有非常顯著性,P<0.01。兩組均未發現不良反應。結論 GM1治療一氧化碳中毒療效顯著。

【關鍵詞】  一氧化碳中毒 神經節苷脂

  臨床研究[1]結果表明,神經節苷脂能顯著促進缺血性腦損傷患者的神經功能恢復。現將我科2005年6月~2007年6月應用神經節苷脂(GM1,齊魯制藥有限公司產品)治療一氧化碳中毒患者30例的治療情況報告如下。

    1  對象與方法

    1.1  對象  急性一氧化碳中毒患者及遲發腦病患者共20例,經血液COHb測定及腦電圖、腦CT檢查確診,隨機分成兩組。GM1組10例:男6例,女4例,年齡46~72歲,平均63.1歲。根據一氧化碳中毒分類,輕型3例,中型3例,重型2例,遲發性腦病2例。其中高血壓4例,糖尿病2例,冠心病5例。對照組10例:男5例、女5例,年齡48~73歲,平均64.2歲。根據一氧化碳中毒分類,輕型2例,中型3例,重型3例,遲發性腦病2例。其中伴高血壓6例,糖尿病4例,冠心病3例。

    1.2  方法

    1.2.1  治療方法  GM1組:GM1 40 mg加入250 ml生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,共2周。對照組:胞二磷膽堿0.75 g加入250 mg生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,共2周。其余高壓氧療、脫水及其他常規治療相同,對伴發疾病予以相應處理。

    1.2.2  治療評定  入院及治療2周時分別予以日常生活活動量表(ADL)評分及觀察臨床療效。

    1.2.3  觀察項目  觀察治療過程中的不良反應,治療前后分別查血、尿常規,肝腎功能,心電圖。

    1.2.4  統計學方法  數據用均數±標準差(x±s)表示,組間數據采用t檢驗或χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。

    2  結果

    2.1  兩組治療前后ADL評分比較  見表1。GM1組比對照組ADL評分顯著改善,P<0.05。

    2.2  兩組臨床療效比較  GM1組基本痊愈6例,顯著進步3例,無變化1例,顯效率90%。對照組基本痊愈4例,顯著進步2例,無變化4例,顯效率60%。GM1組明顯高于對照組(P<0.01)。表1  治療前后ADL評分比較

    2.3  不良反應  兩組均未發現不良反應,治療前后肝腎功能,血、尿常規,心電圖無明顯變化。3  討論

    神經節苷脂是一種位于細胞膜表面的含唾液酸的糖鞘脂,占細胞質總脂類的5%~20%[2],是大多數哺乳動物細胞膜組成成分,在中樞神經系統細胞膜含量尤為豐富。它的腦保護機制主要包括:(1)有效減輕缺血后腦水腫。(2)防止缺血后腦細胞鈣超載。(3)維持細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,減緩缺血后腦組織缺乏。(4)減少神經細胞膜脂肪酸丟失,提高神經元對抗氧自由基的損害。(5)缺血性腦損傷后谷氨酸全過度釋放,對神經元產生毒性損害,而GM1能阻斷谷氨酸所造成的腦組織損害[3]。

    本研究結果表明,GM1組治療一氧化碳中毒可有效減輕神經功能缺損程度,對促進神經功能恢復具有良好作用,并且在治療過程中無明顯不良反應。

【參考文獻】
  1 郭東梅,王默力.單唾液酸神經節苷脂GM1添加治療急性缺血性腦卒中的臨床研究.中國臨床神經科學,2002,10(2):190-191.

2 任傳成,王云甫,謝連紅,等.單唾液酸神經節苷脂對大鼠腦血管痙攣后局部腦血流量與微血管的影響.臨床神經病學雜志,2004,17(6):435.

3 Koga T,Kojima H,Yamada S,et al.GM1 ganglioside reduces edema and monoaminergic changes following experimental focal is-chemia in rat brain.Brain Res,1990,524:313.

(編輯:楊 熠)


作者單位:253009 山東德州,中國水電十三局醫院神經內科

日期:2008年6月13日 - 來自[2007年第4卷第9期]欄目

神經節苷酯GM1干預新生兒缺氧缺血性腦病療效觀察

【摘要】  目的: 觀察神經節苷酯GM1干預新生兒缺氧缺血性腦病的療效。方法: 將104例HIE患兒,分為干預組和對照組各52例,干預組除常規治療外使用GM1,不同意使用GM1者作為對照組。結果: 干預組后遺癥發生率為7.69%,對照組后遺癥發生率為30.76%,兩組預后比較有顯著性差異(X2=4.87,P<0.05)。結論:GM1作為一種安全的新型神經保護劑,對HIE有一定療效,具有較好的臨床運用價值。

【關鍵詞】  神經節苷酯GM1 新生兒缺氧缺血性腦病 療效


    圍產期窒息所致的新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是導致新生兒死亡,引起智能落后和腦性癱瘓等中樞神經系統殘障的重要原因之一,降低其死亡率及中樞神經系統殘障的發生是治療HIE的最終目的。因此,尋找有效的神經保護劑,提高早期治療效果,減少后遺癥是兒科臨床一直關注的焦點。本研究對HIE的患兒在常規治療和進行早期干預及康復訓練基礎上應用神經節苷酯GM1治療,探討GM1早期綜合干預對改善HIE患兒預后的作用。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2000年1月~2005年1月本院新生兒住院的HIE患兒104例,分為干預組和對照組各52例,并根據HIE診斷依據和臨床分度標準[1]評定并予以分度,隨防7~25個月。干預組:男30例,女22例;對照組:男28例,女24例。兩組性別、胎齡、出生體質、Apgar評分,新生兒行為神經評分測定(NBNA)、HIE程度,分娩方式,妊娠并發癥、新生兒期并發癥、急性期治療時間以及隨訪時間等生物學和環境等高危因素均無統計學意義(P>0.05)。

    1.2  干預方法  所有患兒住院治療期間均采用支持、對癥、脫水和降顱壓等常規治療,并進行早期干預和康復治療,征求家長意見同意,使用GM1者作為干預組,不同意使用GM1者作為對照組,開始治療時間后

    1~6d(平均3.2d)給予GM1 20mg1d(廣東精優惠南醫藥有限公司),療程10d為1個療程,以后每月1個療程,共治療3~6個療程。

    1.3  療效判斷  兩組患兒在新生兒期采用NBNA、恢復期1歲內每3個月采用中國科學院心理研究所和中國兒童發展中心(CDCC)共同編制的CDCC嬰兒智能發育量表,進行智力發育指數(MDI)和心理運動發育指數(PDI)測查,以后每6個月1次,由專人進行。

    1.4  統計學處理  應用SPSS10.0軟件對數據進行分析,采用X2、P檢驗。

    2  結果

    2.1  兩組HIE患兒NBNA評分,HIE程度,見表1。

    2.2  兩組HIE患兒智力發育,見表2。

    2.3  兩組預后干預組后遺癥發生率為7.69%,對照組后遺癥發生率為30.76%,兩組預后比較有顯著性差異(x2=4.87,P<0.05)。表1 干預組和對照組HIE患兒評分,HIE程度比較(略)表2干預組和對照組HIE患兒智能評估結果(略)

    3  評論

    有報道,中度HIE后遺癥的發生率可達37%~40%[2]神經節苷脂作為一種神經保護劑在治療成人腦卒中、外周神經病、帕金森氏癥等疾病方面已取得了明顯成效。早期、長期、大量使用對兒童腦癱效果明顯。本研究隨機選取52例HIE患兒在常規治療基礎上加用GM1治療,結果表明GM1可明顯改善HIE患兒遠期預后,降低傷殘發生率。

    HIE的發病機制較為復雜,國內外學者提出了多種相關因素如興奮性氨基酸毒性、鈣離子超載,脂質過氧化和氧自由基,NO毒性,細胞凋亡[4]。神經節苷酯GMI是質膜的成分之一,其分子由一個疏水的神經酰胺部分和一個親水的唾液酸寡糖基團組成。它廣泛存在于中樞神經系統[5]。GM1是唯一可透過血腦脊液屏障的一種神經節苷脂。在缺氧缺血情況下,外源性神經節苷脂嵌入神經細胞膜以保持其完整性還可阻止細胞凋亡[6],拮抗興奮性氨基酸的神經毒性,減少CO2+內流從而減輕腦水腫[7],抑制活性氧的產生,減少自由基對腦細胞的損害[8]。據報道GM1能在培養的神經細胞中傳遞與神經生長因子相似。神經營養效應,能促進神經再生,具有神經保護作用。本研究結果顯示,GM1可顯著提高HIE患兒腦損傷后MDZ及PDZ水平,且后遺癥發生率明顯較對照組低,表明GM1在降低傷殘率,促進腦的發育和改善預后方面有較好的作用。

    總之,GMI作為一種安全的新型神經保護劑,對HIE有一定療效,具有較好的臨床運用價值。

【參考文獻】
  [1] 中華醫學會兒科分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[J].中華兒科雜志,2005,43(8):584.

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[3] 許秀珍,朱天才.神經節苷脂對腦性癱瘓患兒神經功能的修復2230例效果分析[J].中國臨床康復,2005,9(7):122~123.

[4] 謝惠芳.遲發性神經元死亡的研究進展[J].國外醫學腦血管疾病分冊,1996,4:328~332.

[5] 張卿,左萍萍.神經節苷脂GMI神經保護機制的研究進展[J].中國藥理學通報,2004,40(4):217~220.

[6] Arrova NF,zakharova 10,Tyurin VA,etal.Different metabolic effects of ganglioside GMI in brain synaptasomes and phayocytic cells.Neurochem Res,200227(7~8):751~759.

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[8] Tyurin VA Tyurzina yy,Avrova NF,Gang lioside-dependent factor,inhibiting lipid peroxidation in rat hrain synaptosomes Neurochem Int,199220(3):401~407.


作者單位:湖北省仙桃市婦幼保健院 433000

日期:2008年5月30日 - 來自[2008年第16卷第3期]欄目

施捷因

【別名】施捷因 , 單唾液酸四己糖神經節苷脂
【外文名】GM1 , Monosialotetrahexosylganglioside
【藥理作用】神經節苷脂(Gangliosides)是含唾液酸的糖神經鞘脂,存在于哺乳類動物細胞膜,神經系統中含量尤其豐富,是神經細胞膜的組成成分,在神經發生、生長、分化過程中起必不可少的作用,對于損傷后的神經修復也非常重要,具有促進神經再生、促進神經軸突生長和突觸形成、恢復神經支配功能;改善神經傳導、促進腦電活動及其它神經電生理指標的恢復;保護細胞膜、促進細胞膜各種酶活性恢復等作用。
GM1 是最重要的神經節苷脂之一,在中樞神經系統病變的治療中起重要作用。GM1 除具有上述神經節苷脂的共同作用外,還可以通過維持中樞神經細胞膜上的Na+ -K+ -ATP酶及 Ca2+ -Mg2+-ATP酶的活性,起到維持細胞內外離子平衡、減輕神經細胞水腫、防止細胞內Ca2+ 積聚的作用;GM1可以對抗興奮性氨基酸的神經毒性作用,減少自由基對神經細胞的損害等。因此,GM1具有促進神經重構(神經重塑,神經可塑性,Neuroplasticity)的作用,即通過促進各種形態、生化、組化、神經生理及行為參數的改善,最終可以加速神經修復,最大程度地恢復原有的神經功能。
GM1 能促進多種原因引起的中樞神經系統損傷后神經功能的恢復,促進神經重構。實驗顯示GM1對血管性腦損傷、創傷性腦脊髓損傷神經細胞的恢復有促進作用和細胞保護作用。
【適應證】中樞神經系統病變包括腦脊髓創傷、腦血管意外、帕金森氏病。
【不良反應】少數病人用本品后出現皮疹樣反應,應建議停用。
【用法用量】每日20-40mg,遵醫囑一次或分次肌注或緩慢靜脈滴注。在病變急性期(萬急性創傷):每日100mg,靜脈滴注;2-3周后改為維持量,每日20-40mg,一般6周。
 對帕金森氏病,首劑量500-1000mg ,靜脈滴注;第二日起每日200mg,皮下、肌注或靜脈滴注,一般用至18周。
【注意事項】已證實對本品過敏;遺傳性糖脂代謝異常(神經節苷脂累積病如家庭性黑蒙性癡呆、視網膜變性病)禁用。
【規格】注射劑:20mg:2ml、100mg:5ml。
日期:2005年11月23日 - 來自[藥品說明書]欄目
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