主題:GCS

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顱腦損傷CT像計分與臨床GCS評分的相關性研究

【摘要】  Objective To investigate the correlation between CT image score and clinical Glasgow Coma Scale(GCS) about craniocerebral injury.Methods 50 patients with head injury were scanned consecutively with 8 mm slice thickness and interval by CT.According to the CT image score and clinical GCS standard,scores were counted.Results According to the CT image score the head injury were divided into mild injury(≤5 scores) about 43.3 percent (65 cases),middle injury(6~10 scores) about 31.5 percent (47 cases) and severe injury (≥11 scores) about 25.3 percent (38 cases).According to the GCS the head injury were divided into mild injury(13~15 scores) about 40.7 percent (65 cases),middle injury (9~12 scores) about 33.3 percent (50 cases) and severe injury (3~8 scores) about 26 percent (39 cases).There was no obvious difference (P<0.005) between the CT image score and clinical GCS.Conclusion There is good consistency between the CT image score and clinical GCS.CT image scores can be used for clinical patient’s condition evaluation and the prognosis of head injury.

【關鍵詞】  head injury CT image score GCS

    判斷顱腦損傷的受傷情況的臨床指標包括年齡、GCS評分、瞳孔大小及形態、腦干反射。頭顱CT是診斷顱腦損傷最有效的輔助檢查方法,采用CT圖像計分法可以評價顱腦損傷與顱內可代償空間極限的關系。現國內外較一致的采納GCS評分對顱腦損傷病患進行臨床病情評級。對于顱腦損傷CT圖像計分應用于臨床病情分級與GCS評分之間是否存在一致性,未見有關報道。本文收集相關病例完整資料進行研究試圖揭示其相關性,現介紹如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  本組150例顱腦損傷患者中,男97例,女53例。年齡16~69歲,平均46.6歲。其中車禍傷82例,墜落傷24例,打擊傷35例,擠壓傷9例。全部病例有不同程度的意識障礙。其中昏迷113例。所有患者入院后24 h內行頭顱CT掃描,CT證實有不同程度顱腦損傷。65例保守治療,85例行手術治療。

    1.2  CT檢查  采用西門子公司Plus 4全身螺旋CT掃描機,全部病例從顱底至顱頂行層厚8 mm,層距8 mm CT連續掃描。

    1.3  顱腦損傷CT圖像計分方法[1~3]  (1) 第三腦室變化計分:正常計0分,縮小計1 分,消失計2 分;(2) 中線結構移位計分:正常計0 分,移位≤0.5 cm,計1 分,移位0.6~1.0 cm計2 分,移位1.1~1.5 cm 計3 分,移位> 1.5 cm計4 分;(3) 側腦室變化計分:正常計0 分,單側變形至大部分消失計1 分,雙側變形至大部分消失計2 分,雙側基本消失至完全消失計3 分;(4) 四疊體池、腳間池和環池計分:正常分別計0 分,變小或模糊計1 分,完全消失計2 分。CT圖像積分理想總分為15分,依據積分情況分為輕型(≤5分)、中型(6~10分)和重型(≥11分)。

    1.4  GCS評分方法  見表1。具體計分多少與傷情輕重的關系為(1)輕型:13~15分,傷后昏迷在20 min以內。(2)中型:9~12分,傷后昏迷時間為20 min~6 h。(3)重型:3~8分,傷后昏迷在6 h以上,或在傷后24 h內意識情況惡化,再次昏迷6 h以上者。 表1  格拉斯哥昏迷分級(Glasgow Coma Scale,GCS) 表2  顱腦損傷CT圖像計分及GCS評分病情評級分布  圖1  左額硬膜外血腫,CT計分4分,GCS評級輕型  圖2  右顳頂部硬膜下血腫,CT計分8分,GCS評級中型  圖3  左顳葉、額葉硬膜下血腫、腦挫裂傷,CT計分12分,GCS評級重型

    2  結果

  CT圖像計分理想總分為15分,依據積分情況分為輕型(≤5分)65例,中型(6~10分)47例和重型(≥11分)38例。GCS評分為:輕型(13~15分)61例,中型(9~12分)50例,重型(3~8分)39例。兩種評分之間差異無統計學意義,見表2、圖1~3。P<0.005,CT圖像計分與GCS評分在顱腦損傷病情分級存在相關性,隨著GCS評分病情的加重而CT圖像計分呈增高的趨勢。

    3  討論

    3.1  顱腦損傷的病理及CT圖像  CT圖像計分中的影像改變是顱腦損傷病理解剖的直接反映。顱腦損傷是指在外力作用下包括接觸與慣性力所造成的損傷,其病理改變按先后可分為原發性腦損傷及繼發性腦損傷。原發性腦損傷主要有腦震蕩、腦挫裂傷及原發性腦干損傷等;繼發性腦損傷主要有腦水腫和顱內血腫。顱腦損傷時,由于顱內出血,腦細胞水腫使其內容物體積增大,擠壓各腦室、腦池和中線結構發生一系列形態結構變化,構成了CT圖像計分的基礎。動態的CT檢查其圖像能區分腦損傷的原發性與繼發性,有著重要的臨床意義。而CT圖像計分是在顱腦損傷的基礎上進行分析,測量以反映顱內可代償空間的變化,也間接反映顱內壓的變化。文獻研究表明[1,4],采用CT圖像計分法可以評價顱腦損傷與顱內代償空間極限的關系,CT圖像計分與顱腦損傷的病情分級及預后呈正相關。從本組資料也可見CT圖像計分隨著計分越高,GCS昏迷指數也明顯減低。因此對病情進展快、血腫大、CT計分高者應盡早作出評估,制訂合理的治療方案,以便控制腦水腫的發展,降低顱內壓,使腦功能損傷減少到最低限度,防止腦疝的形成,提高患者生存質量。

    3.2  顱腦損傷CT圖像計分與GCS評分之間的比較與意義  對于閉合性顱腦損傷傷情輕重的判斷和收治標準的不一致,影響了正確的傷情估計、療效判定以及經驗總結和交流。目前國際及國內普遍認同應用GCS昏迷分級法,以計分的多少來斷定傷情的輕重。國際上還有許多對意識障礙的評分方法與研究在不斷進行與改進。顱腦損傷CT圖像計分方法反映的是顱內可代償空間的變化,運用CT圖像計分與臨床GCS昏迷指數評分間存在較好的一致性,顱腦損傷CT圖像計分法可以評價顱腦損傷與顱內可代償空間極限關系,也與其預后存在相關性。從本組研究資料可見顱腦損傷CT圖像記分與臨床GCS昏迷指數評分間存在較好的一致性。顱腦損傷CT圖像計分對傷情估計及分型有別于臨床分型,以意識障礙及神經功能為基礎的分型法,具有自己的特點。CT圖像具有良好的清晰度與空間分辨率,能良好完整地反映顱腦大體病理改變,所以CT圖像計分法是直接反映顱腦損傷大體病理改變,并以顱腦損傷的病理改變為基礎的計分分型法。與臨床以意識障礙及功能改變的分型法比較,具有計分更客觀的特點。對于顱腦損傷初期CT圖像計分與GCS評分分級之間存在的差別,病例分析認為原因有三:(1)顱內活動性出血;(2)繼發性顱腦損傷,如腦梗死、腦水腫等;(3)遲發性病灶出現。對于顱腦損傷的CT圖像計分臨床應用有待進一步深化與總結。

 

【參考文獻】
  1 馬景鑒,王明璐,楊樹源,等.急性顱腦損傷的臨床CT與顱內壓的關系.中華神經外科雜志,1991,7(1):113-115.

2 裘明德.第七屆國際顱內壓專題討論會簡介.中華神經外科雜志,1990,6(1):67-68.

3 劉玉蘭,高鵬.自發性腦室內出血的分級建議.中華神經外科雜志,1992,4:293-295.

4 林源泉,賈軍,尹文龍,等.CT圖像計分在判斷顱腦損傷預后的意義.中國臨床解剖學雜志,2004,22(4):420-422.


作者單位:518121 廣東深圳,深圳市龍崗南澳人民醫院

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第5卷第2期]欄目

微軟將收購GCS軟件、知識產權等資產

    微軟公司(Microsoft Corp.)已經同意收購Global Care Solutions(GCS)的軟件、知識產權和其它資產,以此來加強其通過軟件技術改善健康的全球承諾。GCS是一家總部位于泰國曼谷的未公開上市公司,從事企業級醫療信息系統的開發。這項收購補充了微軟已很強大的醫療解決方案組合,并將為世界各地的醫院提供一種全新的替代型解決方案,通過信息技術改善工作流,提升患者健康。GCS員工將加入將管理產品開發和交付的微軟Health Solutions Group(醫療解決方案集團)。此項交易的財務條款尚未對外公布。

    微軟Health Solutions Group企業副總裁PeterNeupert說:“Global Care Solutions先進的醫療信息系統給我們留下了深刻的印象。它讓Bumrungrad International Hospital這樣極其復雜的機構在工作流和患者健康的改善方面取得了驚人的成果。恰值我們希望在全球拓展發展中和新出現的醫院系統的時候,GCS技術國際化、完全整合的特性以及其完全基于可升級的微軟技術的事實使得它成為對我們企業級醫療產品組合的極佳補充。” 

    Global CareSolutions與Bumrungrad攜手設計和開發了其端到端系統。Bumrungrad是一家總部位于曼谷的、受到國際認可的機構。該醫院每年為190個國家的120多萬名患者提供治療,采用GCS解決方案來有效地管理臨床工作流、收費、監管遵規和病案。微軟將繼續與Bumrungrad密切合作,進一步增強GCS技術的功能和特性。

    該醫院首席執行官MackBanner表示:“每年都有大量的患者前來Bumrungrad就醫,其中40多萬為國外患者。我們每天接待的3200名患者中有一半未進行預約。GCS解決方案使我們能夠十分有效地管理調度需求、多門語言和病案,因而患者就診平均所需等待的時間僅為17分鐘。GCS軟件是我們的服務交付、醫療質量和財務業績的關鍵。我們期待與微軟合作,擴大其應用產品在我們整個機構的使用。”

    2003年,GCS于2000年面市的產品作為業界領先的急癥護理、臨床患者信息解決方案,榮獲微軟認證合作伙伴“年度最佳數據管理解決方案”(Data Management Solutionof the Year)大獎。Global Care Solution的系統是一個由50個臨床和后勤辦公室應用模塊組成的完全整合的套件,這些模塊為在微軟WindowsServer2003和微軟SQLServer2005上處理所有的醫院臨床和管理工作而設計和優化。亞太地區有7家醫院采用了該系統。基于GCS技術的微軟新產品將補充該公司目前的Azyxxi解決方案,該解決方案為已經擁有遺留系統的醫院提供了數據整合能力。

    Global Care Solutions首席執行官PatDowning說:“數年來,我們一直在積極開發這種產品,很高興看到一家擁有微軟資源的公司將把該產品推向全球更大的市場。現在正是我們公司加速在全球推出產品、讓我們的產品為全球醫療機構帶來新希望的最佳時機。信息技術在這些機構的部署能夠直接轉變為更好的醫療服務,最終給人們帶來更健康的生活。”

    微軟(Nasdaq:MSFT)成立于1975年,是幫助個人和企業發揮其最大潛能的軟件、服務和解決方案的全球領導供應商。(美通社)

日期:2007年10月31日 - 來自[企業觀察]欄目

腎上腺皮質激素在結核病內科治療中的應用

  1 腎上腺皮質激素的要領及分泌調節
   
  1.1 概念 是腎上腺皮質所分泌激素的總稱。屬甾體類化合物,分為三類:(1)鹽皮質激素:由球狀帶分泌,有醛固酮、去氧皮質酮等。(2)糖皮質激素:由束狀帶合成和分泌有氫化可的松、可的松等。(3)性激素:由網狀帶所分泌。通常所說的腎上腺皮質激素不包括性激素,臨床常用的皮質激素是指糖皮質激素。
   
  1.2 分泌及調節 糖皮質激素受垂體促腎上腺皮質激素的調節。正常人體,每天分泌糖皮質激素5~30mg。
   
  1.2.1 鹽皮質激素的調節 其分泌主要受腎素 血管緊張素系統以及血中鈉、鉀濃度的調節。
   
  1.2.2 糖皮質激素的調節 它的分泌一方面受下丘腦-垂體調節,另一方面受糖皮質激素在血中濃度的負反饋調節。(1)下丘腦-腺垂體的調節:下丘腦促垂體區細胞分泌促腎上腺皮質激素釋放因子,經垂體門脈運送到腺垂體,促進腺垂體分泌促腎上腺皮質激素(ACTH),后者隨體循環血液到腎上腺皮質束狀帶,促進糖皮質激素的分泌。下丘腦促垂體區又與神經系統其它部分發生聯系,當創傷、精神緊張等,可通過一定途徑引起下丘腦促垂體區(NC)神經細胞釋放促腎上腺皮質激素釋放因子,從而加強腺垂體腎上腺皮質系統的活動。(2)反饋作用:血中糖皮質激素的濃度達到一定水平時,它反過來抑制下丘腦促垂體區細胞,使腎上腺皮質激素釋放因子分泌減少。并抑制腺垂體使腎上腺皮質激素分泌減少。從而使腎上腺皮質激素在血中保持相對平穩的濃度。另外腺垂體的ACTH抑制下丘腦ACTH釋放因子的分泌。應激狀態下:下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質活動增強,血中ACTH升高,糖皮素濃度升高,生理意義為增加機體對有害刺激的抵抗能力。長期使用糖皮質激素,由于其對下丘腦-腺垂體產生負反饋,可引起皮質束狀帶萎縮。如果突然停用,病人會出現皮質功能不足,故必用遞減劑量的辦法或間斷予以ACTH以防腎上腺皮質萎縮。

  2 糖皮質激素(GCS)的作用

  作用廣泛而復雜,隨劑量不同而異,簡單說生理分泌量主要影響物質代謝過程,外源性使用表現為抗炎、抗免疫等藥理作用。
   
  2.1 生理效應
   
  2.1.1 糖代謝 肝糖原、肌糖原升高、血糖升高。機制:(1)促進糖原異生;(2)減慢葡萄糖分解成CO 2 的過程;(3)減少機體組織對葡萄糖的利用。
   
  2.1.2 蛋白代謝 促進淋巴、皮膚的蛋白質分解,抑制其合成,久用導致生長減慢、肌肉萎縮、皮膚變薄、骨質疏松、淋巴組織萎縮、傷口愈合減慢。
   
  2.1.3 脂肪代謝 促進脂肪分解,抑制合成。久用,膽固醇升高,并激活四肢皮下脂肪酶導致四肢脂肪減少,重新分布于面部、胸背部、臀部等。
   
  2.1.4 水電解質代謝 具有較強的鹽皮質激素作用:潴鈉排鉀,加強腎小球濾過和拮抗抗利尿素產生利尿作用,過多導致低鈣引起骨質脫鈣。

  2.2 藥理作用
   
  2.2.1 抗炎作用 對各種原因如理化、生物、免疫所致的炎癥表現為早期減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應,改善紅腫熱痛,后期抑制毛細血管和纖維母細胞的增生,延緩肉芽組織生成。GCS抗炎機制:GCS與糖皮素受體GR結合,影響某些參予炎癥的基因轉錄而產生抗炎效應。GR廣泛分布于身體各種組織:肝、肺、腦、骨、胃腸平滑肌、骨骼肌、淋巴、纖維細胞、胸腺,各類細胞其GR密度不同。GR由800個氨基酸構成,其C端與GCS結合,其中有2個鋅指各結合4個半胱氨酸,其N端T1功能區涉及到與DNA結合后的轉錄性基因轉移活化以及其他轉錄因子的結合,人的GR還有功能T2區,它對受體進入細胞核內起重要作用。未活化的GR與一大分子(約30KDA)蛋白復合物相結合,該復合物含有兩個熱休克蛋白(HSP90)其C端與受體相結合,該復合物還可能結合其他蛋白,如抑制性蛋白等。一旦GCS與GR結合HSP900被解離,則被活化的GCS-GR復合物迅速進入細胞核內部,進而與靶的基因啟動因子(Promoter)序列的GCS反應成分(GRE)相結合,相應地引起轉錄的增加或減少,繼而通過MRNA影響介質蛋白的合成。
   
  (1)細胞因子(Cytokine):在慢性炎癥中起重要作用。其能促進血管內皮細胞粘附白細胞,進而使WBC從血液滲出到炎性部位,并能使內皮細胞、嗜中WBC及巨嗜細胞活化,還可使血管通透性增強,刺激成纖維細胞增生,刺激淋巴細胞增殖分化,那么GCS則是通過與GR結合,通過抑制轉錄即NGRE的作用而抑制了一些與慢性炎癥有關的細胞因子:白介素(IL-1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-3、IL-4、IL-6、IL-8等轉錄,而強烈地抑制細胞因子介導的炎癥。證據表明,GCS可增加MRNA斷裂而使上述細胞因子合成減少。(2)炎性介質:白三烯(LT)、前列腺素(PG)等,LT有較強的WBC趨化作用,并增加血管通透性,PG可引起紅腫熱痛的炎性表現,GCS可通過增加脂皮素的合成及釋放而抑制脂質介質白三烯(LT)、前列腺素PG及血小板活化因子(PAF)的生成,因為脂皮素可抑制脂質生成所必需的磷脂酶A2。GCS還可以誘導血管緊張素轉化酶(ACE)而降解緩激肽,產生抗炎作用。緩激肽可引起血管舒張和致痛。(3)GCS可抑制巨噬細胞中的NO合酶(NOS)而發揮抗炎作用,因為各種細胞因子均可誘導NOS,使NO生成增多,而增加炎性部位的血漿滲出、水腫及組織損傷。
   
  2.2.2 免疫抑制作用 首先抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理;其次,對敏感動物由于使淋巴細胞破壞和解體,使血中淋巴細胞迅速減少。GCS對人引起淋巴細胞暫時減少,原理是使淋巴細胞移行到血液以外的組織,而不是引起淋巴細胞溶解,在人體迄今為證實GCS治療劑量能抑制抗體生成。
   
  2.2.3 抗休克 超大劑量的GCS廣泛用于各種休克,特別是中毒性休克,對其評價雖尚有爭論,但應肯定下列作用:(1)解除血管痙攣,加強心肌收縮;(2)降低血管對某些縮血管物質的敏感性,恢復微循環血流動力,改善休克狀態;(3)穩定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)的生成;(4)提高機體對內毒素的耐受力,實際證明可保護動物對腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等內毒素的致死,減少到數倍至數十倍。

  2.2.4 其他作用 (1)血液及造血系統:刺激骨髓造血,使RBC、Hb升高,大劑量使BPC升高,提高纖維蛋白的濃度,縮短凝血時間,使中性白細胞升高,但游走、吞噬、消化及糖酵解功能下降,因而減弱對炎癥區的浸潤與吞噬活動,使淋巴組織萎縮,淋巴細胞減少。(2)中樞神經系統:能提高其興奮性,出現心快、激動、失眠等誘發精神失常,大劑量致兒童驚厥。(3)消化系統:促進胃酸和胃蛋白酶分泌、提高食欲、促進消化,大劑量誘發加重胃潰瘍。

  3 GCS在各型結核中的使用
   
  3.1 在Ⅱ型肺結核中的應用 急性、亞急性血播、化療中并用GCS常可獲良好療效,不僅中毒癥狀改善快,也能促進病變吸收,可縮短療程。開始7~10天潑尼松口服30~40mg/d,以后每周減5mg,當減到20mg時再用3~4周,隨后每周減5mg,至完全減掉為止,依據病情及藥物副作用決定佐用GCS的療程。用藥時間偏長者停藥時予以ACTH12.5~25mg/d。我院內科一般常選用地塞米松(DXM)5~15mg,依病情和公斤體重酌量,因為DXM是長效糖皮質激素,一般1~2周可減量,一般以2mg為準,4~6周減完,一般無皮質功能低下現象發生。
   
  3.2 在Ⅲ型肺結核中的應用 浸潤型肺結核一般不用GCS,只有干酪型肺炎者,由于中毒病狀嚴重,可考慮并用GCS,可改善中毒癥狀,一般4~6周,我院內科的經驗是小劑量DXM5mg/d靜點2周左右遞減掉,注意查痰普通菌培養及尿培養以選擇具有特異性的敏感抗生素,抗結核化療方案要科學有效,一般會取得滿意療效。對晚期重癥、毀損肺病人,合并普通菌感染,抗癆化療同時,可在敏感抗菌素中少量、短期加用GCS,以達到改善癥狀的目的。繼發肺結核病程較長者,常有腎上腺皮質功能低下,其表現為衰弱、無力、血壓偏低、厭食、納差。使用激素可明顯改善上述的臨床癥狀。對消耗所致的輕度貧血,GCS可刺激骨髓造血功能,使RBC、Hb回升,也可使纖維蛋白的濃度提高,縮短凝血時間,利于中小量咯血的止血治療。有人報導:DXM5mg加入25%GS20ml,BID-TID靜注止血效果達78%。

  3.3 在結核性胸膜炎中的應用

  (1)一般為適應證:①對抗變態反應,減輕中毒癥狀。②減輕炎性變化,促進胸液吸收。③抑制過度機化,減少粘連機會。(2)給藥方法:①DXM每日靜點5~10mg。②局部即胸腔注入:我院內科自1986年起,探索出改良法胸穿取得成功。1)首次抽液量突破傳統規定,盡量抽盡。2)胸腔注入DXM劑量突破規定(5~10mg),并注入INH0.3g,這樣可縮短吸收時間,縮短住院時間,可徹底解決肋膈角粘連問題,形態學上無任何后遺癥改變。自1995年1月~1998年12月,我院內二科收治胸膜炎202例,1995年25例,單純胸膜炎不合并肺結核6例;1996年42例,單純胸膜炎3例;1997年67例,單純型11例;1998年68例,單純型26例。內二科全部予以改良法治療,在46例單純結核性胸膜炎中治愈率100%,在并發的胸膜炎中治愈率86%,其中14%隨肺結核轉歸而結局不同。治愈標準:(1)單純胸膜炎:胸水徹底吸收,無粘連、無包裹,X線上無形態學改變。(2)肺結核并發胸膜炎:除單純性胸膜炎的治愈標準之外,胸水全部吸收,個別或有輕度的肋膈角粘連或胸膜增厚,均未達到手術標準,基本未影響呼吸功能。北京市結核病研究所20世紀80年代胸膜炎占全部內科住院病人的5.9%,沈陽市第一結核病院1975~1981年胸膜炎占內科病人5.2%。我院1995~1998年胸膜炎占內科住院病人6.81%,說明結核性胸膜炎有逐年上升趨勢。
   
  3.4 GCS在結核治療中的應用 GCS與抗結核藥并用可提高對結腦的療效,這一理論已被實踐證實,并于20世紀80年代取得專家的共識。(1)GCS:抗炎、使毛細血管通透性下降,減少滲出。(2)降低顱內壓,防止或減輕腦水腫。(3)抑制纖維組織增生,防止顱內粘連及腦脊液循環阻塞。(4)降低機體變態反應,改善機體一般狀態,我院內科常用DXM5~15mg靜點6~8周。關于鞘內注藥,基于多種原因我院內科一般不常采用。
   
  3.5 結核性心包炎、結腹治療中也可并用GCS。

  4 GCS在輔助治療結核病時的注意事項
   
  4.1 禁忌證 (1)曾患或現患嚴重精神病、癲癇;(2)活動性消化道潰瘍,新近胃腸吻合術;(3)骨折、創傷修復期;(4)角膜潰瘍;(5)嚴重的高血壓,糖尿病;(6)孕婦;(7)腎上腺皮質功能亢進癥;(8)抗生素無法控制的感染:如水痘、霉菌感染;(9)發熱可疑肺門結核,Ⅱ型肺結核X線未顯影期,未同用抗結核藥物時。
   
  4.2 用藥原則 (1)全面分析、權衡利弊、合理應用。(2)目的明確,適可而止。(3)遞減至停,必須與抗癆藥、抗菌藥并用,先停GCS后停抗生素。(4)選擇上午6~8時給藥,此 時為內源性GCS分泌高峰期。下丘腦-垂體-腎上腺軸對外源性GCS的反饋不敏感,即外源性GCS對腎上腺功能抑制減弱。

  4.3 注意事項 (1)在對結核病人長期使用時,應注意柯興氏征。注意補鉀、補鈣,加服維生素D。低鹽、低糖、高蛋白飲食。(2)在Ⅱ型和重癥Ⅲ型結核中,注意預防感染,予以敏感抗生素。(3)注意誘發潰瘍病、高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病。(4)兒童、老年、絕經期婦女注意骨質疏松,嚴重者導致自發性骨折,影響兒童發育,致畸。(5)與異煙肼同用誘發精神失常。
   
  4.4 停藥反應 (1)長期應用,尤其連日給藥,減量過快或突然停用,由于皮質激素的反饋性抑制腺垂體對ACTH的分泌,可引起腎上腺皮質萎縮和機能不全。多數病人無表現。腎上腺皮質功能恢復的時間與給藥劑量,期限及個體差異有關,停用GCS后腺垂體分泌ACTH的功能需經3~5個月才恢復,腎上腺皮質對ACTH反應機能的恢復約6~9個月或更久,因此絕對不可驟然停藥。(2)反跳現象:因為病人對外源性GCS產生了依賴性,病情又未完全控制,突然停用或減量過快導致原發病復發、惡化,常需加大劑量再行治療,待病狀緩解后,再逐漸減量至停用。
   
  (收稿日期:2004-10-08)

  作者單位:130500吉林省結核病醫院 

  (編輯清 泉)

日期:2005年8月3日 - 來自[綜述]欄目

急性顱腦損傷的臨床分級與處理原則

   【摘要】 目的 探討急性顱腦損傷的CT表現、臨床分級及處理原則。方法 觀察108例急性顱腦損傷的CT表現、臨床GCS分級,局灶性損傷者就GCS評分與中線移位距離及血腫體積進行統計學分析。結果 GCS評分輕度33例,中度51例,重度24例,局灶性損傷者中線移位距離及血腫體積與GCS評分有關,差異有顯著性。結論 腦中線移位距離及顱內血腫體積與神經功能受損有關;正確的CT分型,動態的GCS評分監測,及早地處理原發性與繼發性腦損傷是提高治療效果的關鍵。

關鍵詞 顱腦損傷 昏迷分級 治療

隨著交通事故的頻發,急性顱腦損傷病例不斷增多,準確判斷損傷類型及程度,加強臨床觀察,選擇合理的治療方案是提高治療效果及減少并發癥的關鍵。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集海寧市第三人民醫院2000年10月~2003年6月間收治急性顱腦損傷108例,男78例,女30例,年齡2~85歲,平均31歲。

1.2 臨床表現 意識障礙,頭痛、嘔吐,運動、感覺障礙,去大腦僵直,瞳孔擴大或縮小,生命體征紊亂,顱神經損害,病理反射陽性等。

1.3 方法 所有病例在傷后4h內行首次CT檢查,24h后進行CT復查,根據CT所見對顱腦損傷進行分型、分類;局灶性顱內出血者,計算出血量,并測定腦中線移位距離;病人入院后即監測意識、瞳孔、生命體征變化,并作GCS評分。

1.4 結果 根據格拉斯哥昏迷分級(GCS) [1] ,其中輕度(GCS13~15分)33例,中度(GCS9~12分)51例,重度(GCS3~8分)24例。根據病變分布方式分為局灶性和彌漫性顱腦損傷,根據病變分布類型分為單純性和復合性顱腦損傷,CT所見與GCS評分,見表1。78例局灶性顱腦損傷的中線移位距離及顱內血腫體積與GCS評分,見表2。

表1 急性顱腦損傷CT表現形式與GCS評分CT表現形式

表2 局灶性顱腦損傷中線移位距離及血腫體積與GCS評分GCS評分

2 討論

腦組織的原發損傷及顱內血腫壓迫等繼發性腦損傷是決定臨床表現輕重的根本因素。顱腦損傷除外力直接造成 損傷灶的組織破壞外,其周邊的腦組織因出血灶的壓迫,腦血流調節障礙,腦微循環紊亂及血腦屏障破壞等因素引起嚴重繼發性損傷,其共同機制是各種因素導致顱內高壓及細胞缺血缺氧,而后者繼發腦水腫又加重顱內高壓,顱內高壓導致腦血流下降及加重腦細胞缺血缺氧,形成惡性循環。局灶性與彌漫性顱腦損傷的GCS評分程度經卡方檢驗差異有顯著性,其臨床分級構成比不同。事實上,彌漫性損傷病變范圍廣,損傷部位多,其神經功能受損程度較局灶損傷者更為重。方差分析檢驗表明:局灶性顱腦損傷GCS評分與中線移位距離及顱內血腫體積有關,差異有統計學意義。用最小顯著差法進一步比較,顯示隨著中線移位距離及血腫體積的增大,其GCS評分程度加重。一般認為:出血量直接反映了病變范圍大小,中線移位距離反映了占位效應及顱內高壓程度,中線移位>5mm,環池≤4mm是判斷腦受壓的重要標志,特別是環池≤4mm是腦受壓早期現象[2] 。處理原則:對原發性腦損傷作出準確的判斷和積極的治療,確定繼發性腦損傷的危險因素并加以預防,早期發現腦疝,積極防治并發癥;局灶性顱腦損傷有顱內高壓者,及早開窗減壓。處理過程中應注意:不能以病人入院時的GCS評分的絕對值作為評估腦損傷輕重程度的依據,而應對GCS評分的動態趨勢進行監測,對于GCS評分屬輕度的患者,切不可忽視,不論當時有無昏迷,為了防止遲發性顱內血腫的發生,應加強密切觀察。對于中線移位>5mm者,主張盡早手術開窗減壓,以減輕神經功能損害。繼發性顱內血腫進行性擴大,必須手術,以防腦疝。病程早期,積極防治繼發性腦水腫所致神經功能受損是取得較好預后的關鍵。

參考文獻

1 王德炳.克氏外科學.第十五版.北京:人民衛生出版社,2000,240-241.

2 江基堯,朱誠.現代顱腦損傷學.上海:上海第二軍醫大學出版社,1999,35-37.

作者單位:314400浙江省海寧市衛生學校

314408浙江省海寧市第三人民醫院

(收稿日期:2004-02-14)

(編輯秋 實)

日期:2005年7月21日 - 來自[臨床醫學]欄目

GCS在顱腦損傷觀察中的應用

  意識狀態是反映顱腦損傷程度的一項重要指標。長期以來,護士在觀察病人意識狀態時,只能用清醒、模糊、半昏迷、昏迷等比較籠統的詞來描述,沒有比較客觀的量化指標。近兩年,我們把GCS(格拉斯哥昏迷評分)應用到顱腦損傷病人的觀察中,及時有效地了解病人病情變化,有效地幫助了救治。
  臨床資科
  顱腦損傷病人39例,其中男27例、女12例,年齡14—80歲(平均36.5歲)。人院2小時內做CTj5例,2—4小時做CTl3例。CI、報告單純腦挫裂傷,伴顱骨骨折8例,腦挫裂傷伴腦干損傷3例,腦挫裂傷伴腦內血腫5例。上述病人人院時GCSl3一15分8例,8—12分13例,7分及7分以下18例,最低分3分。治愈出院19例,好轉出院9例,長期昏迷4例,死亡7例。
  GCS測試方法
  測試時保持室內安靜,病人取仰臥位,暫停心電監護和床邊治療(輸液不停)。測試時刺激強度相部位相對固定,語言音量適中,并盡量用病人能聽懂的語言。
  GCS應用與護理
  1.意識模糊患者的現察人院GCS在13—15分的病人,如果Cf示僅為皮層及皮層下有癖血或小出血點,測每天GCS得分交班,連續三天,若得分逐漸上升,說明病情好轉,囑咐多休息,遵醫囑止血、鎮靜,本組8例病入,均住院一局痊愈出院。
  2.半昏迷患者的觀察入院GCS8—12分者,說明意識障礙程度較深,每班GCS評分,連續評估三天。本組13例病人有11例得分逐漸上升,三天后改為每天評估一次,直到GCS得分穩定在15分三天以上。該11例病人最終痊愈出院。另有2例前三天得分上升,第四天8時開始得分突然下降,連續觀察三次(每小時一次),仍繼續下降。CT復查示中線結構移位,腦水腫明顯,給予快速脫水、絕對臥床、減去約束、拾高床頭30度、給氧、頭頸呈一條直線等處理,一天后得分上升,最終存活。
  3.昏迷患者的現察入院GCS7分以下者,按昏迷病人進行護理,每班評估GCS,床頭交班,設特護。本組18例,有4例GCS得分逐漸下降,均在l一5天內死亡。6例中有2例腦疝形成,死亡出院。18例中有8例得分緩慢上升,主要護理措施是保持呼吸道通暢,盡早氣管切開,頭部物理降溫,應用冬眠療法,在第四天特別注意脫水劑的應用。經采取一系列有效措施,8例存活。
  討論:顱腦損傷病人在嚴密觀察瞳孔、生命體征的同時,進行GCS評估,能夠準確及時地反映病人病情變化。一般說,意識模糊的病人得分在13分左右,半昏迷病人得分在8—12分,昏迷病人得分在7分或7分以下。GCS評分逐漸上升,作為病情好轉的標志;GCS升降不定,說明病情反復;GCS持續下降,說明病情加重。GCS評分結果可作為Cr復查的依據,同時,有利于制定護理計劃,采取不同的護理措施,及時有效地進行護理。
日期:2004年4月26日 - 來自[外科護理]欄目
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