主題:ARDS

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急性呼吸窘迫綜合征患者血清促炎細胞因子水平研究

  【摘要】 目的 檢測分析急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者血清促炎癥細胞因子:腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)水平,探討這些細胞因子在ARDS炎癥發展機制中的作用。方法 選擇臨床診斷ARDS病例22例和全身炎癥反應綜合征(SIRS)8例,以及正常對照10例,收集血樣品,采用酶聯免疫法(ELISA)檢測TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量。結果 正常對照組血漿TNF-α、IL-1β和IL-6含量分別為(10.04±2.70)μg/L、(8.22±2.74)μg/L和(7.64±2.69)μg/L,ARDS患者為(629.3±187)μg/L、(892.4±209)μg/L和(261.1±71.3)μg/L,SIRS患者則分別為(206.1±85.9)μg/L、(313.6±76.7)μg/L和(141.4±41.5)μg/L;ARDS患者血清促炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平顯著高于SIRS患者(P<0.01);ARDS和SIRS患者的上述細胞因子均顯著高于正常對照組(P<0.01)。結論 血清TNF-α、IL-1β和IL-6是ARDS病理機制中的重要促炎細胞因子。
   
  關鍵詞 腫瘤壞死因子α 白介素1β 白介素6 急性呼吸窘迫綜合征 

  with acute respiratory distress syndrome  

  Zhang Qing,Mao Baoling,Qian Guisheng,et al.
 
     Institute of Respiratory Disease,Xinqiao Hopital,Third Military Medical University,Chongqing400037.

    【Abstract】 Objective To investigate the inflammatory mechanisms of tumor necrosis factor alpha(TNF alpha),interleukin1β(IL-1β)and interleukin-6(IL-6)in acute respiratory distress syndrome(ARDS).Methods Enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)was emplyed to determine the serum levels of TNF alpha,IL-1β,and IL-6in patients with ARDS(n=22)and systemic inflammatory response syndrome(SIRS,n=8).Ten normal subjects were enˉrolled as controls.Results The serum levels of TNF alpha,IL-1βand IL-6were(10.04±2.70)μg/L,(8.22±2.74)μg/L,(7.64±2.69)μg/L respectively in normal controls;(206.1±85.9)μg/L.(313.6±76.7)μg/L,(141.4±41.5)μg/L respectively in patients with SIRS;(629.3±187)μg/L,(892.4±209)μg/L and(261.1±71.3)μg/L reˉspectively in patients with ARDS.The serum levels of pro-inflammatory cytokines were significantly increased in patients with ARDS and SIRS as compared to normal controls(P<0.01),and the levels were higher in patients with ARDS than that in patients with SIRS(P<0.01).Conclusion Increased release of pro-inflammatory cytokines of TNF alpha,IL-1β,IL-6may be one of the underlining mechanisms for the development of ARDS.

  Key words tumor necrosis factor alpha interleukin1β interleukin6 ARDS 

  近年來對急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratoˉry Distress Syndrome,ARDS)有新的認識,認為ARDS的本質是一種炎癥。過度全身炎癥反應在肺部,首先表現為急性肺損傷(Acute Lung Injury,ALI),其嚴重階段即ARDS。在感染或非感染因素引發全身炎癥反應失控導致多器官功能障礙的過程中,肺臟是最易受損傷的靶器官,多器官功能障礙綜合征(Mulˉtiple Organs Dysfunctions Syndrome,MODS)是這個病理過程的嚴重后果。ALI或ARDS是MODS在肺部的表現,全身炎癥反應綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)是ALI、ARDS和MODS共同的發病基礎 [1]  。

    我們選擇臨床診斷ARDS和SIRS病例,檢測血清中促炎細胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)蛋白含量;從細胞因子水平分析探討這些促炎細胞因子在ARDS炎癥病理機制中的作用。

  1 材料與方法

  1.1 實驗材料

    1.1.1 標本來源 我院重癥監護病例中選擇30例,其中ARDS22例,男17例,女5例,平均年齡47歲;SIRS8例,男4例,女4例,年齡平均43歲;另取10例健康獻血者血樣品作為正常對照。診斷標準:(1)SIRS:1991年美國胸科醫師學會和危重病醫學會(ACCP/SCCM)提出的SIRS臨床診斷標準 [2]  ;(2)ARDS:1988年全國ARDS診斷修訂標準 [3]  。

    1.1.2 主要試劑及設備 (1)human TNF-αELISA Kit和human IL-6ELISA Kit為DIACLONE(法國)產品,human IL-1βELISA Kit為Biosource(美國)產品;(2)低溫離心機:Labofuge400R,德因Heraeus公司;(3)酶標檢測儀:Kinetic Microplate Reader Vmax,美國GeneCore公司。

  1.2 實驗方法

    1.2.1 血標本處理 取2ml動脈血,離心:4℃,3000r/min,10min;取上清液置-70℃凍存備檢。

    1.2.2 檢測方法 酶聯免疫法(ELISA法):操作流程依照試劑盒說明書。終止反應后,將酶標板放入酶標儀槽內,選擇波長450nm光進行檢測,確定標準品和空白對照區域,由酶標檢測儀自動檢測計算并繪制標準曲線,打印檢測結果。

    1.3 統計學方法 將所有檢測樣本(測定值為光密度)換算成濃度單位,實驗數據用均數±標準差(ˉx±s)表示,經SPSS10.0for Windows統計軟件處理,組間均數比較用t檢驗。

     2 結果

  按SIRS和ARDS分組統計,SIRS和ARDS患者血漿TNF-α、IL-1β和IL-6含量均顯著高于正常對照組(P<0.01);而ARDS患者上述細胞因子水平又比SIRS患者顯著增高(P<0.01)。各組炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6血清平均水平見表1。

  表1 SIRS和ARDS患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6平均水平(略)

  3 討論

  肺內炎癥細胞如嗜中性粒細胞和巨噬細胞等為主導的肺內炎癥反應失控,導致肺泡毛細血管膜損傷而形成肺毛細血管通透性增高,肺水腫是ARDS的病理基礎。過度炎癥反應主要指體內有多種炎性介質的過度釋放,并引起局部和全身炎癥反應。

    在全身炎癥反應中,促炎癥細胞因子如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6 (IL-6)是最主要的促炎細胞因子 [4]  。多項臨床研究認為,血漿TNF-α [5]  或IL-6水平[6]是最主要的促炎細胞因子 [4]  。多項臨床研究認為,血漿TNF-α [5]  或IL-6水平 [6]  可反映炎癥反應的程度和走向。本文研究中所選擇的臨床病例,SIRS和ARDS的原發疾病均是創傷、骨折、急性胰腺炎和手術后。動脈血氧分壓是SIRS與ARDS現有指標中最重要的差別,ARDS病例選取血樣本時的動脈氧分壓均低于8kPa。

    采用ELISA法測定結果是ARDS和SIRS患者血清中促炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平顯著高于健康成人(P<0.01),而ARDS患者血清中的上述促炎細胞因子水平又比SIRS患者明顯增高(P<0.01)。這些檢測結果提示:促炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6在炎癥放大、SIRS走向MODS和發生急性肺損傷并發展成ARDS的病理機制中具有重要的作用。

    本研究結果進一步表明,在器官損害期,促炎癥細胞因子顯著增高,導致組織損傷和器官功能障礙,出現ARDS,甚至MODS;而單純SIRS發生時,盡管促炎細胞因子也比正常狀態有明顯增高,但與多器官功能障礙時期相比還處于低水平。顯然,在SIRS進一步發展出現失控前,如果能夠阻止促炎癥細胞因子“瀑布樣”釋放,將有可能防止SIRS失控,以及急性肺損傷向ARDS發展。

    目前針對促炎癥介質治療的基礎實驗研究盡管有一些滿意的結果,但臨床治療研究收效甚微。一方面可能是人類疾病的病理生理變化非常復雜,僅僅阻斷1~2個炎癥細胞因子并不能對形成網絡的細胞因子產生決定性影響;另一方面,ARDS炎癥病理生理機制還不完全清楚,限制了臨床治療的效果。在臨床上,我們建議對危重患者,應加強監護,定期檢測血清促炎癥細胞因子水平,及時調整治療方案,有可能防止SIRS失控和ARDS的發生。

  參考文獻

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  基金項目:國家自然科學基金重點資助項目(編號:39730210)

    作者單位:400037重慶第三軍醫大學新橋醫院呼吸病研究所 

  (收稿日期:2004-07-23) (編輯守 中)

日期:2005年10月6日 - 來自[2004年第1卷第3期]欄目

ARDS患者的死亡原因及時機

2005年09月22日 Chest. 2005;128:525-532 30 自二十世紀80年代起,ARDS患者的發病率逐年下降,近期,有學者按照ARDS和器官衰竭的定義分析了符合此標準的在1982年(n = 46), 1990年 (n = 112), 1994年 (n = 99),和1998年 (n = 205)間的ARDS患者的死亡原因及時間。研究結果表明ARDS的總體發病率從1981-1982年間的68%下降至1996年間的29%,高峰期在90年代中期(p = 0.001)。膿毒血癥并發多器官衰竭是死亡的最常見原因(30-50%),呼吸衰竭占了較少的死亡原因比例(13-19%)。死亡原因的分類并無改變。而死亡時間也并未變化:26至44%的死亡發生在早期(ARDS發生后< 72 h), 56至74%發生在晚期(ARDS后> 72 h)。近20年間存活比例的增高多見于因創傷或其他危險因素而致的ARDS,在膿毒血癥引起的ARDS患者中死亡率并未下降。
日期:2005年9月23日 - 來自[待分類信息]欄目

急性呼吸窘迫綜合征的診治體會

  【摘要】 目的  探討急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病因、診斷、機械通氣模式的選擇和糖皮質激素的應用。 方法  對82例ARDS患者的臨床資料進行分析。 結果  ARDS是由多種病因和誘發因素引起、以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征,起病急,病情兇險,病死率高。及時正確的診斷和治療是提高患者生存率的根本措施。 結論  危重病患者特別是多發性創傷和壞死性胰腺炎容易發生ARDS,感染是ARDS的最重要的誘發因素;積極主動地監測此類患者的動脈血氣和PaO 2 /FiO 2 有利于ARDS的早期診斷和病情監測;多器官功能不全綜合征(MODS)是患者死亡的最主要原因;機械呼吸選擇反向氣道正壓通氣(BiPAP)模式可以減少氣壓傷、機械通氣相關性肺損傷、呼吸機相關性肺炎并容易撤機。糖皮質激素應在炎癥控制后較長時間使用。
    
  關鍵詞  急性呼吸窘迫綜合征 機械通氣 糖皮質激素
      
  急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性肺損傷的最嚴重階段或類型,是在胸內外一系列嚴重疾病影響下發生以肺毛細血管損傷為主要表現的臨床綜合征。是以嚴重低氧血癥、肺順應性降低和透明膜形成等肺部病理學改變為特征的一種急性進行性呼吸功能障礙。是臨床上最常見的危重病之一,病死率高達50%~70%,嚴重者合并多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。本文對82例ARDS患者的臨床資料進行分析,對ARDS的產生原因、診斷、治療等方面進行有益的探討。

  1 資料與方法
    
  1.1 一般資料 本組82例均選自1988~2001年江蘇省人民醫院住院救治的危重病并發ARDS的患者。男56例,女26例;年齡28~86歲,平均57.8歲。其中,大手術后(腫瘤、心臟、肝腎移植等)16例,多發性創傷18例,壞死性胰腺炎24例,重癥肺炎8例,糖尿病酮癥6例,中毒4例,其他6例。所有患者定時觀察生命體征(體溫、心率、呼吸頻率、血壓等),監測動脈血氣分析、血清電解質和胸部X線。同時進行血常規、肝腎功能和血糖檢測,部分患者需做痰、血、胸腔積液、腹水等的細菌學檢查。
   
  1.2 診斷標準 ARDS的診斷均符合以下標準:(1)具有引起ARDS的原發疾病,包括肺內疾病如誤吸、肺外傷、栓塞、重癥感染等及肺外疾病如嚴重創傷、休克、DIC、急性胰腺炎、輸入大量庫存血等。(2)呼吸頻率>30次/min,喜平臥,不愿端坐。⑶低氧血癥PaO 2 <6.6kPa(50mmHg),一般吸氧不能改善。PaO 2 /FiO 2 ≤26.6kPa(200mmHg)。(4)胸部X線征象:肺紋理增多、邊緣模糊、斑片狀陰影或大片陰影等肺間質或肺泡性改變。(5)PAWP≤2.39kPa(18mmHg)或臨床排除左心衰竭 [1] 。
   
  1.3 臨床表現 所有病例均有呼吸頻率記載,平均33.7次/min,絕大多數呈進行性增快,最快者達61次/min。發紺或咯血者48例,肺部有濕性 口 羅 音者39例,體溫>38℃者69例,心率>100次/min者62例。
   
  1.4 實驗室檢查 (1)外周血白細胞(WBC)>10.0×10 9 /L者53例。3例WBC<3.5×10 9 /L。(2)胸部X線征象單側或雙側肺紋理增多、邊緣模糊者38例,兩肺散在斑片狀陰影或大片陰影者14例,呈磨玻璃樣改變者7例。(3)動脈血氣分析監測至少每人進行1次,共進行了363例次。其中215次有低氧血癥(PaO 2 <8.0kPa)。呼吸性堿中毒18例;呼堿并代酸13例;呼堿并代堿9例;呼吸性酸中毒4例;呼酸并代酸8例,代謝性酸中毒10例;三重酸堿失衡8例;其他12例。SaO 2 起病初約為88%,最差時約為68%,死亡時約為80%,恢復后約為91%。(4)細菌學檢查共42例,包括痰、血、胸腔積液、腹水及創面分泌物培養。發現包括G - 桿菌,以大腸桿菌和綠膿桿菌為多見;G + 球菌,以金黃色葡萄球菌多見;另可見真菌等。
   
  1.5 治療方法 (1)ARDS的治療首先是病因治療,及時糾正休克、控制感染、解除氣道阻塞、改善肺泡彌散功能。吸氧濃度要高,一般要在40%以上,必要時呼吸機輔助呼吸。同步間歇強制通氣(synchronized intermittent mandatory ventila-tion,SIMV)模式的潮氣量為8~12ml/kg,雙向氣道正壓通氣(biphasic positive airway pressure,BiPAP)模式的潮氣量為5~6ml/kg,呼吸次數10~14次/min,I∶E=1∶2。(2)控制入量,以最低的有效血管內容量來維持有效循環功能。(3)早期適當應用擴血管藥物和血容量擴張劑以降低肺動脈壓、肺血管阻力,改善右心功能,促進肺水腫消散。(4)適時使用大劑量的糖皮質激素,有利于減緩病情的發展。(5)控制肺部感染,抗感染宜盡早,要有足夠的劑量和療程。所用抗生素應根據藥敏試驗來決定,但抗菌過程中謹防繼發霉菌感染。(6)應盡早地給予充分的營養支持,因為ARDS時機體處于高代謝狀態,充分的營養支持可增強患者的抵抗力。(7)注意肝腎功能、酸堿電解質紊亂,及時發現肝腎損害、及時處理水電解質紊亂和各種合并癥 [2] 。
    
  2 結果
    
  本組82例患者死亡50例(60.98%),主要死因為MODS和呼吸衰竭,另外還有頑固性低血壓、心搏驟停、心力衰竭、氣胸等原因。器官功能衰竭標準為:(1)呼吸衰竭:需要機械通氣和PaO 2 /FiO 2 <200mmHg(33.3kPa);(2)循環 衰竭:需要血管活性藥物支持心排血量或維持平均動脈壓≥60mmHg(8.0~8.66kPa);(3)胃腸功能衰竭:腸梗阻和超過24h胃腸營養<500ml;(4)腎衰竭:血清肌酐≥200μmol/L或需要血透;(5)肝功能衰竭:血清ALT≥200u/L和血清膽紅素>40μmol/L;(6)血液學衰竭:白細胞計數≤3.0×10 9 /L和血小板計數≤80×10 9 /L [3] 。所有指標須每天進行監測。

  3 討論
    
  ARDS是一組由多種病因和誘發因素引起、以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征,起病急,病情兇險,病死率高。因此,ARDS是早已是醫學界重視的臨床研究課題。本文從82例原發疾病和誘發因素分析,引起ARDS的原發疾病主要是創傷,特別是多發性創傷。本文中多發性創傷和大手術后者34例(41.46%),壞死性胰腺炎后24例(29.27%)。從白細胞計數看,ARDS的誘因主要是感染(64.63%),感染作為ARDS的原發疾病或誘因是首要的高危因素,應引起人們足夠的重視。這是本文的一個重要觀點。
   
  動脈血氣分析是診斷ARDS的重要手段之一。動脈血氣分析簡單直觀,動態觀察意義重大,同時可以結合病史,計算PaO 2 /FiO 2 意義更大,本組中有8例患者呼吸困難、窘迫,臨床表現為典型的ARDS,但動脈血氣分析PaO 2 >8.0kPa,計算PaO 2 /FiO 2 僅20kPa左右。PaO 2 /FiO 2 的值能反映機體吸氧條件下的缺氧狀況,且與肺內血液分流量相關良好。PaO 2 /FiO 2 計算簡便、經濟實用,此項操作十分簡單,對ARDS的及時診斷,了解病情動態變化,指導臨床治療有重大意義,臨床應大力提倡。
   
  從ARDS與MODS的關系及病死率分析,ARDS的最常見病因為多發性創傷,本組多發性創傷和大手術34例(41.46%),合并有感染者53例(64.63%),病死率高。這些都提示:嚴重多發性創傷和休克等危重病患者,若同時合并有感染者最先引發呼吸衰竭。一旦呼吸功能衰竭,則可引發MODS的連鎖反應,說明肺是最易受損的器官,MODS是嚴重結局,而ARDS不過是MODS在肺部的表現。
   
  機械通氣是治療ARDS的極其重要的手段,迅速有效地糾正嚴重的低氧血癥是救治ARDS成敗的關鍵。本組82例患者中,使用SIMV模式者56例,發生氣胸及機械通氣相關性肺損傷者26例,其中氣胸8例,死亡2例;使用BiPAP模式者26例,發生機械通氣相關性肺損傷者8例,發生氣胸1例。SIMV加呼吸末正壓(PEEP)模式是治療ARDS的常用通氣方式,PEEP能增加呼氣末容量,防止小氣道和肺泡在呼氣末關閉,提高肺順應性,改善氣體交換,減少肺內分流,提高氧分壓 [4] 。ARDS患者因肺順應性顯著降低及參與氣體交換的肺容量顯著減少,所調節的呼吸參數往往不能夠與患者的快呼吸頻率和大潮氣量相適應;同時為了糾正低氧血癥又多使用了較高的PEEP。而過高的PEEP和肺容量使氣道和胸腔內壓力升高,是誘發或加重機械通氣相關性肺損傷的重要原因。因而,近年來提倡采用壓力控制代替容量控制、小潮氣量5~6ml/kg或低壓通氣、允許高碳酸血癥存在的保護性通氣策略 [5] 。BiPAP通氣模式是壓力/時間-周期的呼吸全模式,其特點是隨時間-周期的壓力變化產生壓力控制通氣,呼氣或吸氣切換與患者自主呼吸完全同步,因而較好地解決了兩個存在于傳統通氣中的問題:機械通氣對自主呼吸的抑制和機械通氣與自主呼吸的不同步性。本組患者資料表明:BiPAP的安定、嗎啡和肌松劑用量和氣道指標的PEEP等均顯著低于SIMV,并發氣胸的絕對人數也低于SIMV模式,表明BiPAP通氣模式減少患者呼吸機對抗和機械性通氣的不適感,人機關系協同性好,且BiPAP模式以較低的氣道壓力即可達到SIMV通氣所能提供的氣體交換和氧合水平。BiPAP通氣時允許自主呼吸存在,吸氣末正壓和自主呼吸負壓雙重擴張肺泡作用,減少肺內分流,是其提高PaO 2 的主要原因。
   
  BiPAP是涵蓋從機械通氣過渡到自主呼吸整個過程的單一通氣模式,自主呼吸可能始終存在其中。與傳統SIMV模式相比較,它不必逐個更改通氣模式,只需調整呼吸參數,使原來較難把握的脫機時機較容易選擇。使機械通氣時間縮短、脫離呼吸機成功率增高。當然,BiPAP模式機械通氣過程中應注意預設壓力水平需根據患者呼吸道阻力和順應性做相應調整,否則不能夠達到足夠的分鐘通氣量。中樞驅動受抑制或不穩定的患者應避免單獨應用該模式。總之,BiPAP模式與IPPV比較可知道:其改善低氧血癥作用明顯,機械通氣期間人機協同性好,縮短了機械通氣治療時間,有助于減少機械通氣相關性肺損傷及呼吸機相關性肺炎的發生,降低了患者的治療費用,提高了BiPAP的治療成功率。是本文筆者著重推薦使用的呼吸模式。
   
  目前尚缺乏改善ARDS臨床病程的有效藥物治療方案,主張針對原發病及其并發癥采取綜合支持措施,以糾正血管通透性和炎癥反應,改善組織氧供。ARDS的病死率仍≥50%,值得注意的是,80%的死亡病例發生于病程后期。關于應用糖皮質激素治療ARDS的爭論頗為激烈。近來的研究認為危重病患者普遍伴有腎上腺功能減退并具有重要臨床意義。影響ARDS預后的主要因素是機體過度強烈和持久的防御反應。纖維增殖是組織受到損傷后必然發生的修復反應,通常由肺泡腔和肺泡間隔血管壁的間皮細胞以及結締組織來替代被損壞的上皮細胞。該過程在ARDS發生后1周出現,并在第2~3周明顯增快。不加抑制的纖維增殖可導致肺實質的廣泛纖維化重構,形成無效的肺修復是ARDS預后惡劣的重要原因。發生肺損傷后,一系列細胞因子被激活,細胞因子水平與病情嚴重程度有關。若缺乏抑制性信號,作為機體防御性反應的這些介質可隨進行性的炎癥反應和組織損傷而持續存在,并刺激間質細胞增殖,在細胞外發生基質產物和膠原沉積,形成纖維化。糖皮質激素能夠抑制親炎癥細胞因子的產生,能抑制纖維化和黏附分子表達,達到控制機體防御反應的作用。同時,糖皮質激素對影響若干維持正常血壓的關鍵性調節系統也有影響。機體對激素的反應必須具備:(1)糖皮質激素量充足;(2)激素受體存在并且具有反應性;(3)靶基因必須被激活并能夠對糖皮質激素進行調節。缺少任何一項,系統就不能做出適當反應 [6] 。
   
  糖皮質激素具有抑制機體過度免疫反應和維持內環境 穩定的作用。發生ARDS后,ACTH和糖皮質激素雖然明顯升高,然而,由于ARDS釋放的多種炎癥性細胞因子對糖皮質激素與激素受體親和性和結合力具有濃度依賴性抵抗作用,導致受體與激素結合的親和力降低,抵消下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)對機體防御反應的調節作用,阻礙受體和DNA的相互作用,抑制糖皮質激素抗炎活性的表達,使之對糖皮質激素產生抵抗,即使內源性糖皮質激素水平增加,仍不能產生激素抗炎作用等生理效應,實現對低下的機體免疫功能的保護作用,并導致宿主過度的防御反應;反過來,又進一步降低糖皮質激素的效應。炎癥細胞因子引起的激素抵抗可因本身對糖皮質激素無結合力的糖皮質激素β受體興奮而加重。因此,若使用外源性糖皮質激素,盡管在常人已是藥理劑量,但對處于激素抵抗狀態的危重病患者則僅相當于替代劑量,以充分補償靶器官糖皮質激素的反應。因此,給予適當激素治療是合理的,但也需注意選擇給藥的時機、劑量和療程。根據我們的治療經驗早期感染未得到控制時使用糖皮質激素容易導致感染加重和擴散。一般在發生ARDS7~14天即進入纖維化的階段才開始應用。開始劑量要達到甲基強的松龍1~2mg/(kg·d),后根據情況再做適當調整。療程應相對要長,防止停藥后反跳。
   
  總之,ARDS是由多種病因和誘發因素引起的、以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征,起病急,病情兇險,病死率高。及時正確的診斷和治療是提高患者生存率的根本措施。本文筆者認為:危重病患者特別是多發性創傷和壞死性胰腺炎容易發生ARDS,感染是ARDS的最重要的誘發因素;積極主動地監測此類患者的動脈血氣和PaO 2 /FiO 2 有利于ARDS的早期診斷和病情監測;MODS是患者死亡的最主要原因;機械呼吸選擇BiPAP模式可以減少氣壓傷、機械通氣相關性肺損傷、呼吸機相關性肺炎及容易撤機。糖皮質激素應在炎癥控制后較長時間使用。
     
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  (編輯曉 青)

  作者單位:225003江蘇揚州華東石油醫院
   
          江蘇省人民醫院內科

日期:2005年9月22日 - 來自[2005年第3卷第9期]欄目

部分液體通氣治療ARDS犬的實驗研究

  【摘要】 目的  觀察部分液體通氣(partial liquid ventilation,PLV)對急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)犬的肺內氣體交換、肺順應性及肺動靜態阻力的影響。 方法  健康家犬12只,用油酸制備成ARDS模型后,隨機分為兩組,各組治療方法不同。生理鹽水組(對照組):肺內注入生理鹽水(NS),同時行常規機械通氣(CMV),另加呼氣末正壓通氣(PEEP);氟碳組(治療組):肺內注入氟碳(PFC),同時行CMV+PEEP。分別觀察通氣治療后各組30、60、90、150min時血氣分析、呼吸力學的變化。 結果  實施PLV后,ARDS犬動脈血PaO 2進行性上升,從(84.23±22.60)mmHg上升到(174.53±76.59)mmHg,到150min最高達到(267.43±75.83)mmHg,各時間段與治療前比較差異均有顯著性(P<0.05)。治療組肺順應性在各時間段與治療前比較差異無顯著性,對照組肺順應性在各時間段呈下降趨勢,到150min時與治療前比較差異有顯著性(P<0.05)。 結論 PLV治療急性呼吸窘迫綜合征能有效提高動脈氧合,改善肺順應性。
    
  關鍵詞  部分液體通氣 氟碳 急性呼吸窘迫綜合征 呼吸功能
      
  Exprimental study on partial liquid ventilation in treatment of ARDS dogs
     
  Ma Longxian,Zhu Xiaoping,Zhao Weilu
    
  Anesthetic Department,The First Affiliated Hospital of Jiangxi Medical College,Nanchang330006.
   
  【Abstract】 Objective To observe the effectiveness of partial liquid ventilation(PLV)on gas exchange,pul-monary(Cst)and airway resistance in dogs with ARDS.Methods Twelve dogs were randomly allocated to two groups and treated with various methods after OA ARDS model established.The study groups as follows:normal saline(NS)groups(the control group)with CMV,PEEP and NS;PFC group(the treatment group),with CMV,PEEP and PFC.The parameters such as blood gas analysis,airway resistance and pulmonary compliance were observed at30,60,90,150minutes after ventilation.Results After PLV,PaO 2 increased progressively,which was significantly higher than pre-treatment value at all time points(P<0.05).It increased from84.23±22.60mmHg to174.53±76.59mmHg,and to the highest267.43±75.83mmHg at150minutes Cst in treatment group exhibited to difference to the pre-treatment value at all time points,while Cst in control group decreased at all time points and at150minutes significant difference appeared(P<0.05).Conclusion The oxygenation and Cst improve significantly during PLV in ARDS.
   
  Key words partial liquid ventilation perfluorocarbon ARDS pulmonary dynamics
      
  急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以前稱為成人呼吸窘迫綜合征,是機體受外來刺激引起的急性呼吸衰竭 [1] 。ARDS晚期可合并或并發多臟器功能障礙,病死率很高。近來研究表明,ARDS動物模型經部分液體通氣(PLV)治療后,能夠迅速改善氣體交換和血液氧合 [2] 。本文通過對PLV治療ARDS犬所引起的呼吸動力學的變化研究,進一步探討了PLV治療ARDS的作用機制。

  1 材料與方法
    
  1.1 動物準備 健康雜種犬12條,雌雄不限,體重(10.80±0.87)kg。用氯胺酮10mg/kg和維庫溴胺0.3mg/kg麻醉后,犬仰臥于實驗手術臺上,四肢固定,經口氣管插管,置入8.0號氣管導管,固定 [3] ,予BIRD牌呼吸機行常規正壓通氣(CMV),潮氣量10ml/kg,通氣頻率16次/min,吸呼比為1∶2,吸入氧濃度(FiO 2 )為1.0。從制備模型開始到實驗結束,上述參數保持不變。PEEP的應用在相應組別中與液態呼吸介質注入同步進行,PEEP均為5cmH 2 O。氣管導管連接呼吸生理監測儀。股動脈穿刺置入漂浮導管(Swan—Ganz管)。動靜脈通道分別連接三通,用肝素維持通道。
   
  1.2 實驗用品 治療用氟碳(PFC)由英國F2chemicalsLtd公司生產,分子式為C 10 F 18 ,每100ml氧含量49ml,二氧化碳含量140ml,表面張力為18mN/m。油酸由美國Sigma公司生產,純度為99%。實驗儀器有BIRD—8400型呼吸機、CI-BA—CORNING248型血氣分析儀、RICU—99型呼吸監測儀和SCOPE—9型心電監護儀。

  1.3 實驗分組
   
  1.3.1 PLV組 將氟碳(PFC)緩慢從氣管導管側孔處滴入,10min內完成,肺內注入PFC液同時常規正壓通氣(CMV)+呼氣末正壓(PEEP)。
   
  1.3.2 NS組 將生理鹽水(NS)緩慢從氣管導管側孔處滴入,10min內完成,肺內注入NS同時CMV+PEEP。液態呼吸介質采用統一劑量,氟碳與生理鹽水均為5ml/kg。
   
  1.4 模型制備 油酸用量0.1mg/kg [3] ,分3次在10min內經靜脈緩慢注入,60min后達到模型標準。
   
  1.5 觀察指標 分別在ARDS犬模型制備前、模型制備后60min、治療后30min、60min、90min和150min觀察以下指標:PaO 2 、PaCO 2 、肺順應性(cdyn、ctot)及肺阻力(Rawi、Rawe)。

  1.6 統計學方法 所有數據均用均數±標準差(ˉx±s)表示,觀察指標兩組間采用t檢驗,對每組致傷前后及治療后各時間段點觀察F檢驗和q檢驗。P值設為0.05。

  2 結果
    
  2.1 ARDS模型的建立 油酸注入60min后兩組動物的cdyn、ctot、PaO 2 均顯著低于致傷前水平(P<0.05)。兩組間動物比較,致傷前、后的肺順應性、氣道阻力差異均無顯著性(P>0.05)。見表1。
   
  2.2 PLV對致傷犬動脈血氣的影響 (1)治療組的PaO 2 進行性上升,并維持到150min,與治療前比較差異有顯著性(P<0.05)。對照組動物犬在150min內,PaO 2 上升,但與治療前比較差異無顯著性(P>0.05)。治療前各時間段PaO 2 高于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。(2)治療組與對照組PaCO 2 各時間段與致傷前比較均有上升,但差異無顯著性(P>0.05),治療組與對照組PaCO 2 之間在各時間段比較差異均無顯著性(P>0.05)。見表2。 

  表1 造模前后各組呼吸生理值的比較 (略)

  注: * P<0.05; △ P<0.01

  表2 ARDS犬PaO 2 、PaCO 2 測定結果比較 (略)
    
  注:組間比較, * P<0.05, ** P<0.01;與PLV組比較, △ P<0.05
    
  2.3 PLV對致傷犬肺順應性的影響 (1)治療組的cdyn在各時間點與致傷后比較差異無顯著性(P>0.05),對照組的cdyn在150min內逐漸下降,150min的cdyn與致傷后比較差異有顯著性(P<0.05),治療組與對照組cdyn在各時間段比較差異均無顯著性(P>0.05)。(2)治療組的ctot在各時間段與致傷后比較差異無顯著性(P>0.05),對照組ctot在各時間段與致傷后比較均下降,與150min比較差異有顯著性(P<0.05),治療組與對照組ctot在各時間段的比較差異無顯著性(P>0.05)。見表3。

  表3 ARDS犬cdyn、ctot測定結果比較 (略)
    
  注:組間比較, * P<0.05
    
  2.4 PLV對致傷犬氣道阻力的影響 (1)治療組和對照組Rawi在各自時間段與致傷后比較差異均無顯著性(P>0.05),兩組間Rawi在各時間段比較差異無顯著性(P>0.05)。(2)治療組和對照組Rawe在各自時間段與致傷后比較差異均無顯著性(P>0.05),兩組間Rawe在各時間段比較差異無顯著性(P>0.05)。見表4。

  表4 ARDS犬Rawi、Rawe測定結果比較 (略)
    
  3 討論

  急性呼吸衰竭的主要治療目標是保證動脈血和組織內足夠的氧合,提供解決或改善原發病的時間。以往治療方法有呼氣末正壓通氣(PEEP)、體外生命支持系統(ECLS),分側肺通氣和反比通氣(IRV)等,它們均有一定作用。但這些治療措施是屬于支持性的,而不是治療性。近年來,研究表明液體通氣在改善換氣功能和減少呼吸機相關肺損傷方面有突出的優點,是治療急性呼吸衰竭極有前景的治療手段之一。液體通氣是用充氧液體代替氣體進行機械通氣。該概念的提出揭開了液體通氣的序幕 [4] 。1996年,Hirschl等 [5] 首次報道了部分液體通氣治療急性呼吸窘迫綜合征。部分液體通氣的使用是將PFC液按一定量(通常不超過功能殘氣量)在5~15min內,通過氣管插管滴入肺臟,直到氣管插管內胸骨水平,出現彎月面,與此配合時間切換,壓力控制呼吸機治療。動物實驗發現動物肺病理改變減輕,肺泡內徑大小一致,說明PLV能保護肺功能殘氣量,提高肺順應性,改善通氣/血流比值,改善氧合,保護肺組織 [6] 。PLV對血流動力學影響小,但有時會引發氣胸,PLV引起的氣胸多可以通過停用PLV而愈合。
   
  3.1 PLV對ARDS犬動脈血氣的影響 PLV可使PaO 2 顯著增高,PLV由CMV和LRM構成 [7] ,實驗中CMV參數完全相同,故可排除CMV參數對結果的影響。對結果產生影響的干預因素只有LRM,PFC組與對照組的比較說明,在低水平PEEP的協同下,PLV可使血氣明顯改善,并隨治療時間延長,血氣指標趨向于不斷好轉。PEEP是PLV促進PFC在肺內均勻分布的主要原因,同時也是氣體從氣相向液相擴散的主要動力。PLV改善氧合的機制可能是:(1)PFC液能降低肺泡的表面張力。成人型呼吸窘迫綜合征的病理生理改變為彌漫性肺損傷、微血管通透性增加,使肺泡表面張力增高,重癥肺炎由于炎性蛋白質的滲出也可使肺泡表面張力增高,這是造成肺不張、嚴重影響氣體交換的重要原因。而經充氧及預熱的PFC液灌注入肺臟后,能消除氣液界面,降低表面張力,此時肺泡的表面張力約為正常充氣肺泡的一半,能使萎陷的肺泡重新膨脹。(2)改善通氣,排出CO 2 。PFC液使肺的順應性得到改善,減少肺的彈性阻力,有利于排出CO 2 。(3)改善換氣、促進肺的氧合功能。由于PFC對氧的溶解度是水的16倍,充氧后的PFC可向肺毛細血管床輸送足夠的氧。
   
  3.2 PLV對ARDS犬肺順應性的影響 PLV改善肺順應性的機制可能是:(1)PFC的高比重特性有利于其直接進入萎縮的肺泡,使這些肺泡重新復張,同時PFC可抑制肺泡腔液體滲出,減少肺間質水腫 [8] ;(2)PFC具有很低的表面張力,類似于肺泡表面活性物質的作用,當其進入肺內后可明顯降低肺泡表面張力,防止肺泡萎縮,PFC也可以促進內源性表面活性物質的產生;(3)PFC具有直接抑制肺內炎性細胞活性,提高肺內超氧化物歧化酶水平,有助于維持肺內抗氧化平衡、抑制腫瘤壞死因子、白細胞介素等炎性細胞因子的表達作用,可直接或間接的減少肺組織的病理損傷。
    
  參考文獻
    
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  7 Shaffer TH.A brief review:liquid ventilation.Undersea Biomedical Re-search,1987,14:169-178.
   
  8 Leach CL,Holm BA,Morin FC,et al.Partial liquid ventilation with liquivent increase endogenous surfacetent production in premature lambs with respiratory distress syndrome.Pediatric Research,1995,37:220.

  (編輯建 偉)

  作者單位:330006南昌江西醫學院第一附屬醫院麻醉科 

日期:2005年9月22日 - 來自[2005年第3卷第9期]欄目

骨折并ARDS的臨床診治體會

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是骨折后的嚴重并發癥之一,若不早期發現、及時處理,有較高的死亡率。本院曾收治7例四肢骨折后并發ARDS患者,經積極搶救,全部治愈,現總結報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組7例,男5例,女2例,年齡35~48歲,平均40歲。脛腓骨折3例,股骨骨折3例,骨盆骨折1例;傷后3天出現癥狀3例,4天2例,2天2例,7例均發生在術前。

    1.2 診斷方法 7例全部符合ARDS的診斷標準:(1)存在ARDS的誘發因素:嚴重創傷,脂肪栓塞,輸大量庫存血;(2)呼吸癥狀:進行性呼吸困難,常規給氧不能緩解;(3)血氣分析:PaO 2 <8kPa;(4)胸部X線片;(5)排除肺部慢性疾患、左心衰 [1] 。

    1.3 結果 本組有2例為脂肪栓塞綜合征發展而來,2例均有皮膚出血點、中樞神經癥狀、尿中脂肪顆粒等脂肪栓塞綜合征的臨床表現。7例經積極治療,全部治愈。

    2 討論

    2.1 ARDS的早期診斷 該病的早期診斷直接關系到預后,若能早期診斷、及時采取措施可降低死亡率。以往認為嚴重創傷、休克、大量輸入庫存血容易發生ARDS,但本組7例僅1例為骨盆骨折、失血性休克而并發ARDS,其余6例均為單一的四肢骨折,入院前一般情況好,有的是從基層醫院轉入后1~2天發生ARDS。為早期診斷ARDS,有的學者提出用創傷性ARDS發生指數來判斷患者是否會發生ARDS [2] ,此公式涉及到的參數較多,臨床使用不十分方便。筆者認為只要有原發創傷存在,患者出現呼吸困難,排除胸外傷和原有心肺疾患,應高度考慮ARDS的發生,進一步監測血氧分壓等指標。

    2.2 ARDS的治療 應采取以治療原發基礎疾病為主,機械通氣為主要治療手段的綜合治療。本組7例均對骨折進行簡單有效的臨時固定,除1例面罩加壓給氧后逐漸好轉,其余6例均上呼吸機行PEEP治療;呼吸機使用時間最長6天,最短使用1天。在使用呼吸機治療的同時盡早使用激素,地塞米松20~30mg/d或甲基強的松龍40~120mg/d,激素的盡早使用有利于穩定細胞膜,減輕炎癥過程,利于肺表面活性物質的修復。近年研究表明,ARDS其本質是創傷等多種原因誘發的炎癥反應過程,肺作為靶器官首先受累,若不及時有效地控制這一過程,會逐漸演變為多器官功能衰竭(MOF)。脫水利尿、增加血漿膠體滲透壓是ARDS治療的重要環節,由于毛細血管通透性增加,肺泡內滲出濕變,影響氣體交換。提高血漿膠體滲透壓有利肺泡內的液體向血液內轉移,有利于肺換氣從而改善缺氧。筆者用白蛋白30~40g、甘露醇250ml為1個治療單位,每日用1~2個單位。

    2.3 對原發創傷的處理 骨折并發ARDS,是一危及生命的嚴重并發癥,治療應遵循先挽救生命,再挽救肢體、挽救功能的原則。在早期治療ARDS,對原發傷骨折采取簡單有效的固定方法,如骨牽引小夾板等固定方法。一旦ARDS糾正,患者病情平穩應采取有效措施固定骨折斷端,防止骨折后其他并發癥的發生。本組7例有6例是在ARDS糾正、病情平穩1周行開放復位內固定的,其中帶鎖髓內針4例,AO鋼板固定2例。

    2.4 動態觀察病情 合理使用抗生素,維持電解質平衡,嚴防MOF的發生。ARDS與MOF之間的關系有多種學說,MOF是ARDS死亡的主要原因,ARDS患者預防MOF的發生,應動態嚴密觀察病情變化,盡量避免治療措施不當而加重肺外器官的負擔,如機械通氣的合理使用、激素的合理使用、抗生素的合理使用、水電解質平衡的維持、控制液體量;每天液體總量控制在1000~2000ml,患者保持在輕脫水狀態,呼吸機和激素的使用早上、早撤。本組7例無一例發生MOF。

    參考文獻

    1 葉任高.內科學,第5版.北京:人民衛生出版社,2001,102.

    2 吳恒義,蘇磊,宋新明,等.創傷性ARDS發生指數公式的應用及治療.中華創傷雜志,1994,10(6):254.

    (編輯文 靜)

    作者單位:445400湖北省利川市人民醫院

日期:2005年9月22日 - 來自[2005年第3卷第7期]欄目

胸部嚴重創傷并發急性呼吸窘迫綜合征48例臨床分析

  【摘要】 目的  總結嚴重胸部創傷并發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷和治療。 方法  150例胸部創傷患者中診斷為嚴重胸部創傷并發ARDS48例,進行分期。各期患者均給予機械通氣,應用呼氣末正壓以及藥物治療。 結果  48例患者中,治愈45例,死亡3例。 結論  對于嚴重胸部創傷并發ARDS的患者,早期診斷和及時處理均能明顯降低死亡率。治療以呼吸機支持為主,并給予抗感染等藥物綜合治療。

  關鍵詞  胸部嚴重創傷 急性呼吸窘迫綜合征 呼氣末正壓 呼吸機

  我科2002~2003年共收治胸部創傷患者150例,其中嚴重胸部創傷并發急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)48例。治療采取呼吸機支持和綜合治療,均取得良好效果。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料 本組嚴重胸部創傷并發ARDS患者48例,男36例,女12例,年齡20~48歲。其中交通肇事14例,銳器傷29例,墜落傷4例,擠壓傷1例。多發多根肋骨骨折或浮動胸壁16例,單側血氣胸25例,雙側血氣胸18例,縱隔氣腫1例,肺挫傷15例,支氣管破裂1例,膈肌破裂10例,心臟大血管損傷6例,鎖骨、胸骨、四肢長骨骨折2例,肝脾破裂或其他腹腔臟器傷14例,休克29例。

  1.2 診斷標準 參照1995全國危重癥急救醫學學術會議通過的ARDS分期診斷標準 [1] 。將48例患者進行診斷分期。先兆期ARDS26例,早期ARDS14例,晚期ARDS8例。嚴重胸部創傷是指多根多處肋骨骨折、嚴重肺挫傷、中等或中等以上血氣胸,心臟大血管損傷,氣管、食道破裂,膈肌破裂及威脅生命的創傷。全部患者均符合上述條件。

  1.3 方法 全組遵循一般胸外科治療原則,常規處理血氣 胸及縱隔氣腫。其他受傷部位作相應的修復和處理。16例多根多處肋骨骨折6例行胸壁外牽引,其余行胸帶固定。43例使用機械通氣,呼吸機輔助呼吸12~192h;12例氣管切開。全組患者均采用呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP),PEEP一般設置為0.49~0.98kPa(5~10mmHg),潮氣量按10~15ml/kg給予。根據血氣結果隨時調整PEEP、吸入氧濃度(FiO 2 )和其他呼吸機指標。呼吸機使用時間2~21天,平均9天。同時給予抗生素、脫水、利尿、地塞米松、東莨菪堿、多巴胺等治療。

  2 結果

  本組患者治愈45例,死亡3例,病死率6.25%。其中并發肺部感染6例亦已治愈。

  3 討論

  ARDS危及生命并且病情發展較快。因此,早期診斷與治療極為重要。尤其是嚴重胸部創傷并發ARDS的發生率較高。若患者出現呼吸困難、煩躁不安等癥狀,胸部X線未見ARDS的改變,普通給氧情況下動脈血氧分壓下降到9.31kPa(70mmHg)以下,并排除氣道阻塞、心臟損傷后心功能不全等原因外,就可診斷為先兆期ARDS,并立即行氣管插管機械通氣。這類患者治療不能拖延。本組40例早期患者,無一例死亡。  ARDS治療最重要的是呼吸機支持治療,以保證氧氣的供給。本組患者從入院到呼吸機治療間隔時間為0~15h,平均2.8h。近年來,隨著對ARDS的病理改變及呼吸機相關性肺損傷認識的深入,機械通氣的策略發生了顯著的轉變。機械通氣的目的不僅僅是維持組織氧合,同時還要最大限度地避免呼吸機相關性肺損傷的發生。由于ARDS病理改變的不均一性及有效通氣容積的顯著減少,人們認識到大潮氣量的危害性,采用相對較小的潮氣量,實施允許性高碳酸血癥,控制氣道平臺壓在3.4kPa以下,以防止正常肺組織的過度通氣和呼吸機相關性肺損傷的發生 [2] 。1974年Webb等曾證實,加用PEEP可減少大潮氣量和過度通氣引起的肺損傷的發生。這一現象提示:除了肺泡的過度通氣外,仍有其他因素參與了呼吸機相關性肺損傷的發生。Gattionni等發現,ARDS患者接受機械通氣后,肺大皰及肺氣腫等病理改變多數并不發生在容易發生過度通氣的腹側區域。因此,一些學者認為剪切力才是導致肺損傷更為重要的原因。塌陷和不張的肺泡在吸氣后重新開放時會產生巨大的剪切力,這是引起肺損傷的主要原因。一定水平的PEEP可以避免吸氣期開放的肺泡在呼氣末的重新塌陷,防止肺泡塌陷和復張時產生的巨大剪切力,從而減少肺損傷的發生 [3,4] 。本組43例患者均用:PEEP+SIMV+PS呼吸機輔助呼吸。PEEP能防止肺泡萎陷,提高肺順應性并使功能殘氣量增加,減少肺內分流,減輕血管外水腫,而且越早應用效果越明顯。PEEP應正逐步增加,一般用0.49~0.98kPa(5~10mmHg),調節吸氣、呼氣流速之比為1∶2左右,PEEP影響循環,降低心排量造成肺氣壓傷,故應聯合應用間歇指令性通氣(IMV)。為了盡快糾正低氧血癥,開始時可吸入較高的氧濃度,甚至純氧。維持動脈血氧分壓在60mmHg(8kPa)以上,逐步減少吸入氧濃度到40%。盡可能避免吸入高濃度氧對肺的進一步損傷。PEEP要待ARDS
    明顯好轉后,逐步撤除。對于估計使用呼吸機時間較長者, 待循環平穩后應盡早行氣管切開。對這類患者,要積極預防感染,以免加重ARDS。合理預防性使用抗生素以廣譜為主。呼吸道管理對防止肺部感染非常重要,一定要勤叩背、翻身、吸痰,因為應用PEEP后,氣道內分泌物相對不宜排除,積存在肺部小氣道容易導致肺部感染,可根據痰培養和藥敏選擇高度敏感的抗生素,大劑量聯合應用。 ARDS的發生機制復雜,目前多采取綜合治療。早期大劑量短程使用腎上腺皮質激素(如地塞米松)可減少炎性滲出,減輕肺微循環的病理生理改變 [5,6] 。為了減輕肺水腫,通過監測CVP嚴格控制液體入量,配合使用利尿劑、脫水藥物。此外,ARDS的患者存在高凝狀態,毛細血管內易形成微血栓,應用小劑量肝素和東莨菪堿可改變微循環。對心功能差者,可使用多巴胺、西地蘭等增強心肌收縮力的藥物。ARDS的患者處于高代謝狀態,故應盡早給予強有力的營養支持,腸內營養和腸外營養同時補充。

  參考文獻

  1 王今達,王寶恩.急性呼吸窘迫征(ARDS)分期診斷標準.中國危重病急救醫學,1995,7(6):348.

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  (編輯建 偉)

  作者單位:650021云南省第二人民醫院心外科

日期:2005年9月22日 - 來自[2005年第3卷第3期]欄目

胸部外傷并發急性呼吸窘迫綜合征25例診治分析

  胸部創傷并發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),在臨床上死亡率高達50%~70% [1] ,我院自1994年10月~2004年6月共收治胸部創傷并發ARDS25例,取得良好效果,現總結報告如下。
    
  1 資料與方法

    
  1.1 一般資料 本組共25例,男18例,女7例,年齡24~72歲,平均48歲。刀刺傷2例,鈍性傷22例;其中交通事故19例,塌方擠壓傷4例,墜樓傷2例。入院時合并休克18例,呼吸困難20例,單側血氣胸20例,雙側血氣胸3例,胸肌破裂1例,肺挫傷18例,合并有顱腦、腹腔等處多發傷18例。
   
  1.2 診斷標準 按1995年全國危重病急救醫學學述會議通過的ARDS分期診斷標準 [2] 將24例患者進行診斷分期,先兆期5例,早期14例,晚期6例。胸傷根據1990年版(AIS-90)評分標準 [3] ,均為嚴重、危重患者。
   
  1.3 治療方法 胸部外傷合并有休克、多發傷的患者并發ARDS時,均應緊急氣管內插管、機械通氣,估計時間長者應行氣管切開。我院采用PEEP18例,部分液體通氣(PLV)模式6例,呼吸機使用時間平均6.5天,用時給予抗生素、激素、脫水利尿劑及血管活性物質等聯合藥物治療。
    
  2 結果
    
  25例中死亡6例,其中先兆期ARDS5例中死亡1例,早期14例中死亡2例,晚期6例中死亡3例,治愈19例。

  3 討論
    
  胸部嚴重創傷后多伴有肺部挫傷,并發ARDS比例較高。近年的研究發現:嚴重肺挫傷時,機體對細菌和內毒素(LPS)易感性增加,尤其LPS不僅可以通過創口和隨后的醫源性檢查進入機體,還可源自宿主自身菌叢,LPS這一微妙方式被稱為細菌移位;來自創口和腸道的LPS進入機體,引發一系列顯著的生物化學反應,是導致ARDS的重要原因 [3,4] 。ARDS危及生命并且病情進展快,早期診治尤為重要。若有呼吸困難、煩躁等癥狀,胸部X線未見ARDS改變,普通吸氧動脈血氧分壓下降到9.34kPa(70mmHg)以下,并排除氣道阻塞、心臟功能不全等原因,就可診斷為先兆期,應立即行氣管插管機械通氣,此類患者的治療不能延誤。本組病例中先兆期及早期死亡率較低,而晚期則死亡率升高。
   
  ARDS治療主要是呼吸支持,糾正低氧血癥,本組采用PEEP及部分應用PLV模式機械通氣。PEEP能防止肺部萎陷,提高肺順應性并使功能殘氣量增加,減少肺內分流,減少血管外肺水腫,越早效果越好,PEEP可影響循環降低心排血量,故應聯合應用間歇性強制通氣(IMV)。我們對嚴重肺挫傷并發ARDS早期病例應用PLV通氣方式取得較好效果,我們認為PLV對肺血流動力學和組織學的損害遠較PEEP輕,能明顯減輕健側肺組織的繼發性損害。Sharma等通過臨床病例研究認為肺挫傷后肺順應性差的患者壓力控制通氣優于容量控制通氣 [5] 。
   
  由于胸部嚴重創傷的患者應用激素可穩定溶酶體膜,降低毛細血管通透性和炎癥反應,可早期、大量、短程應用,但激素減低了機體對細菌的抵抗力,因而,在治療中應用大劑量廣譜高效抗生素,以防治感染,呼吸道管理至關重要,為減輕肺水腫,要嚴格控制輸液量,配合應用利尿劑。此外,小劑量肝素和山莨菪堿可改善肺微循環,根據不同情況應用血管溶性物質及加強營養支持,提高胸外傷后并發ARDS患者的治愈率。
    
  參考文獻
    
  1 Suchyta MR,Terry PC,Elliott CC,et.al.The adult respiratory,distress syndrome:A report of survival and modifying factors.Chest,1992,101(4):1074-1079.
   
  2 王今達,王室思.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)分期診斷標準.中國危重病急救醫學,1995,7(6):348.
   
  3 Border JR.Gut origin septic states in blunt multiple trauma(Iss=40)in the I cu,Ann Surg,1987,206:783-790.
   
  4 Norton LW.Does drainage of intra-abdominal.Pus reverse multiple or-gan failure(J)?Am J surg,1985,149:347-350.
   
  5 Sharma S.Ventilatory management of purnonary.Coutusion patients.Am J sung,1996,171(5):529-532.
    
  (編輯含 秋)

  作者單位:322200浙江省浦江縣人民醫院外科

日期:2005年9月22日 - 來自[2005年第3卷第4期]欄目

嚴重創傷并ARDS的護理

  急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是嚴重創傷患者可能發生的嚴重并發癥之一 [1]  ,以肺泡毛細血管損傷為主要表現,其表現為肺水腫的產生、肺內微血栓形成、低氧血癥生成,臨床特征包括呼吸頻速和窘迫、進行性低氧血癥。提高認識,積極預防,盡早發現及時處理是改善預后的關鍵。因此,在整個病程中護理工作起著極為重要的作用。

  1 病例介紹

    患者,男,21歲,因車禍致全身多發骨折(雙側股骨干骨折、右脛腓骨開放性粉碎性骨折、右助骨骨折),創傷性失血性休克(血壓60/45mmHg),急入手術室。在抗休克治療同時(輸全血3400ml),行右脛腓骨骨折外固定支架固定術,于2003年5月28日7am入病房。查體:T36.8℃,P96次/min,R19次/min,BP90/60mmHg。5月29日4pm患者突然神志恍惚,呼吸急促,心率加快,無尿。急查血生化:BUN30.8mmol/L,Cr788μmol/L,血氣分析:PaO 2 46mmHg,PaCO 2 57mmHg,BP150/105mmHg。考慮為創傷后ARDS。立即給予利尿劑、呼吸興奮劑,用激素減輕肺水腫,立其丁控制血壓等,嚴格控制出入液量。經過精心治療護理,患者轉危為安,于7月8日順利出院。

  2 ARDS的病因

    患者發生ARDS主要是由于全身嚴重創傷(包括肺本身創傷)引起肺泡毛細血管損傷,毛細血管通透性增加,引起肺間質和肺泡水腫;其次由于失血性休克,大量輸液致血漿膠體滲透壓降低,加重肺水腫。

  3 護理體會

    3.1 氧療 患者因低氧血癥,各組織器官發生缺氧,應立即氧氣吸入(6~8L/min),增加氧分壓。

  3.2 維持血容量,嚴格記錄出入液量 創傷出血多,須輸血。輸血切忌過量,滴速不宜過快,最好輸新鮮血。在保證血容量、穩定血壓前提下,出入液量可維持輕度負平衡(-500~1000ml/d),以減輕肺水腫,適當應用利尿劑和強心劑使每日尿量保持1200ml以上。在內細胞通透性增加時,膠體液可滲至間質內,加重肺水腫,故早期不宜用膠體液,若有血清蛋白濃度降低可適當用膠體液。

    3.3 腎上腺皮質激素應用 早期大劑量用腎上腺皮質激素,有保護毛細血管內皮細胞,防止白細胞、血小板聚集,穩定溶酶體膜,降低補體活性,抗炎和促進肺間質液吸收作用。ARDS伴有敗血癥或嚴重呼吸道感染時忌用激素。

    3.4 糾正酸堿失衡和電解質紊亂 因低氧血癥、心排出量減少和周圍循環障礙,體內酸性物質產生增加,用5%小蘇打堿化尿液,適當補充電解質。

    3.5 營養支持 患者處于高代謝狀態,應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質,保證總熱量的攝取。低鹽飲食,增加飲食中蛋白含量,可提高血漿膠體滲透壓,利于肺間質水分回吸收,減輕肺水腫。

    3.6 心理護理 患者極度呼吸困難,有頻死感,會產生恐懼心理,應由專人護理,消除患者緊張情緒,使其配合治療。

  4 總結

  對高危患者應嚴密觀察、加強監護,一旦發生呼吸頻速,PaO 2 降低等肺損傷的表現,在治療原發病時,應早期給予呼吸支持和其他有效預防。嚴密觀察患者紫紺改善情況,動態監測血氣和血生化分析,根據患者臨床表現和血氣分析結果,隨時調整用氧能動,伴有休克者,血壓穩定后要嚴格控制輸液量。

  參考文獻

    1 裘法祖.外科學.北京:人民衛生出版社,1995,61-64.    

  作者單位:264200山東威海市立醫院胸心外科 

    (收稿日期:2004-08-09)

    (編輯夏 繼) 

日期:2005年9月22日 - 來自[2004年第2卷第11A期]欄目
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