主題:早產兒

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早產兒與氧療

【關鍵詞】  早產兒;氧療

  早產兒(premature infant)是指胎齡在26~37周(即196~259天)的活產嬰兒。由于早產兒不同正常新生兒,各項器官發育尚不完善,且胎齡越小,發育程度越差。尤其是呼吸系統發育不成熟,通氣和換氣功能存在障礙,容易導致患兒缺氧,為了提高早產兒的存活率,就必須予以氧氣治療,以吸入氧氣提高血氧濃度,減輕腦缺氧,盡量保證存活。

    1  早產兒的特點早產兒大部分體重小于2 500 g,全身較多臟器發育尚未成熟,其器官發育程度與其胎齡密切相關,胎齡越小,發育程度越差。特別是呼吸系統發育不成熟,容易發生呼吸功能障礙,而導致患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發生肺透明膜病(HMD)且生后2~3日又容易發生呼吸暫停。故經常出現缺氧,呼吸困難,往往需要氧療。

    2  早產兒的氧氣治療為了提高早產兒的存活率,救治早產低體重兒,就有必要給予部分早產兒一定量的氧氣吸入才能提高血氧濃度,減輕腦缺氧,維持生命,如尼爾遜兒科所述[1]:“每一個嬰兒必須接受任何對于維持生命和神經機能所必需的方法進行治療。”但是同時早產兒吸氧又存在一定的風險,容易發生視網膜病(retinopathy of premature,ROP)及氧中毒(oxygen toxicity)。

    2.1  合理用氧  即用氧指征。患兒存在缺氧表現,這時應注意患兒意識狀態、肌張力、腱反射,有無抽搐以及呼吸暫停,瞳孔反應和腦電圖變化。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現,如發紺、呼吸困難,動脈氧分壓(PaO2)<50 mm Hg或經皮血氧飽和度(TcSO2)<85%。

    2.2  氧療方法  常壓氧療:(1)鼻導管給氧,導管插入鼻腔0.5~1 cm,濕化瓶水溫45 ℃,氧流量為0.3~0.6 L/min。(2)面罩給氧,氧流量為1~1.5 L/min。(3)頭罩給氧,氧流量5~8 L/min。(4)高壓氧療法(hyperbaric oxyern therapy,HBOT)是在2~3個大氣壓的特殊高壓氧艙內吸純氧。常壓氧療采用一定氧流量持續長時間供氧至患兒缺氧癥狀消失,便于觀察病情變化,可以及時進行處理、治療、搶救,不像HBOT受環境限制,無發生加壓或減壓不當所致氣壓傷、減壓病等情況,使用范圍廣泛,例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內出血等均可繼續治療。缺點:鼻導管吸氧,氧流量每增加1 L/min,吸入氧濃度(FiO2)即增加10.0%,但如果患兒經口呼吸,則可導致氧療效果不佳,難以控制FiO2,面罩吸氧則能較好控制FiO2,但是吸入氣中FiO2升高,血氧分壓也升高,肺血內氧分壓與血內分壓成正比,肺泡內氧分壓也增高,血中的氧自由基也隨之增多,可能導致氧中等的發生。總的來說,常壓氧療缺點是氧在組織和器官的彌散距離,氧儲備量還小于HBOT,不易到達遠離毛細血管的細胞中去,對腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效,及迅速糾正組織器官缺氧,以及治療新生兒窒息、新生兒產傷、新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)、新生兒核黃疸等癥時不如HBOT[2]。

    2.3  給氧濃度及時間  一般以30%~40%為宜,缺氧情況如發紺消失,呼吸正常,循環良好,PaO2在50~80 mm Hg或TcSO2在90.0%~95.0%,可以停吸氧。但如果體重小于1 000 g,可持續至24 h,一般小于72 h最好。部分新生兒吃奶發紺可在嬰兒吃奶后吸氧數分鐘。控制氧濃度,維持一定程度的缺氧可以興奮呼吸中樞,早日建立自身呼吸功能,原則供氧濃度不宜過高,能維持基本生命活動和神經機能需要就行。盡量采用常壓下間歇給氧,能低濃度不用中、高濃度,能短時間不長時間給氧。

    2.4  氧療注意事項  密切觀察患兒病情變化,注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型,以及有無抽搐。加強對PaO2、TcSO2的監測,控制在PaCO2 35~45 mm Hg,PaO2 50~80 mm Hg,TcSO2 90.0%~95.0%。同時要考慮早產兒視網膜病發生的可能性,檢查視網膜血管反應,若其直徑變細,則可能氧濃度過高,要適當降低吸氧濃度[3]。

    3  氧療的風險及防治氧療可以維持和搶救生命,提高存活率,但也不可避免帶來危害,引起ROP和氧中毒。

    3.1  早產兒視網膜病  Terry[4]最先報道,稱為晶體后纖維增生癥(retrolental fibroplasia,RLF),是一種纖維增生性視網膜病變,1984年正式稱早產兒視網膜病[5]。近年其發生率呈上升趨勢。其特征是視網膜缺血,新生血管生成,導致視網膜變性、脫離、并發白內障、繼發性青光眼、斜視、弱視,重癥致盲。其發病機制尚未完全明確,主要有兩種學說,血管因子學說和氧中毒學說。Waldoe[1]對ROP的分析發現,早產低出生體重是ROP發病的根本原因,且其嚴重程度與胎齡和出生體重成反比關系。胎兒視網膜血管開始從視盤逐漸向周邊生長,至足月時才能達到顳側周邊部,在妊娠足月前周邊視網膜無血管,存在著原始梭形細胞,它們是視網膜毛細血管的前身,在子宮低氧環境下,梭形細胞先增殖成條索塊,條索塊進一步管道化而形成毛細血管。當早產兒吸入高氧時,梭形細胞遭到損害,刺激血管增生,從視網膜內長到其表面,再深入玻璃體中。同時伴有纖維組織膜生長,在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜,膜收縮將周邊視網膜拉向眼球中心,重癥出現視網膜脫離。并且高濃度氧可使視網膜血管反射性收縮,并致視網膜缺血性損傷,自由基損傷也同時發生,在組織修復過程中,血管內皮生長因子、表皮生長因子、血管促白細胞生長因子等造成血管過度增生,最后導致多血管纖維化[6]。但是亦有學者發現未吸氧的早產兒低出生體重兒亦患ROP。治療上早期多用激光治療,療效良好,藥物治療尚無特效藥物,如果視網膜脫離,治療恢復視力的可能性甚微。所以ROP早期診斷,盡早治療是關鍵。對接受40.0%以上氧濃度治療的早產低體重兒,要警惕視網膜病的發生。吸氧時間過長是發生ROP的重要危險因素之二。意大利ROP多中心研究小組認為早產兒吸氧60天才具有ROP發生的價值[7]而Kellner[8]則把吸氧時間超過30 d作為ROP篩查標準之一。多數學者認為吸氧超過14 d的早產兒應提高警惕,應在生后4~6周或矯正胎齡32~34周進行定期眼科隨訪,每2周進行1次,直至完全排除本病,對已發生的ROP要早診斷、早治療。

    3.2  氧中毒  (1)肺型氧中毒(pulmonary type of oxygen toxicity)又稱慢性氧中毒(chronic oxygen toxicity)、呼吸機肺或纖維增生性肺病。是在人工機械通氣,使用呼吸機較長時間吸入高濃度氧引起的慢性肺損害。持續正壓給氧超過3 h,FiO2 60%~80%,持續44 h以上,可引起該病。其發病機制是氧在體內的中間代謝產物如過氧化物自由基、羥離子、過氧化氫、單態氧等可使細胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過氧化作用,抑制細胞內巰基酶活性,DNA和細胞結構的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等,引起一系列病理生理變化。初期呼吸道柱狀上皮細胞變為鱗狀上皮,接著肺泡Ⅰ型細胞壞死,Ⅱ型細胞增生,中期氣道內充滿嗜酸染色碎片、炎細胞及黏液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等,后期肺毛細血管內皮細胞通透性增加,滲出物在肺泡內形成透明膜樣改變,晚期肺泡及間質出血、肺小動脈擴張、肺泡結構紊亂、間質纖維增生或形成纖維增生性毛細支氣管,后遺癥期肺內有斑點狀、大片狀肺不張,間以局部性不規則肺氣腫。該病主要表現為面色蒼白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征,肺部聽診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發心力衰竭。本病是自限性疾病,預后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。治療尚無特效療法,故預防非常重要,早產低體重兒 不要盲目提高氧濃度,必須吸純氧最好不超過24 h,必須正壓機械通氣,吸氧壓力小于35 cm H2O,吸/呼時間比為1∶(1.5~2.0)。(2)腦型氧中毒(encephalic type of oxygen toxicity):吸入2~3個大氣壓以上的氧,出現視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀,嚴重可昏迷、死亡。早產兒原則上不吸高壓氧[9],如有HIE也多在矯正胎齡40周后進行,幾乎無此病發生。總之,對于早產兒合理氧療,盡最大努力搶救患兒生命,盡最大努力減少后遺癥及并發癥。

【參考文獻】
  1 張國成(譯).尼爾遜兒科學(上冊),第15版.西安:世界圖書出版社,1999,666-695.

2 高春錦,郭國明.實用高壓氧醫學.西安:第四軍醫大學出版社,2002,267-272.

3 陳超,石文靜.早產兒視網膜病的早期診斷及防治措施.實用兒科臨床雜志,2004,19:90-93.

4 Terry TL.Extreme prematurity and fibroblastic overgrowth of persistent vascular sheath behind each crystalline lens.Am J Ophthalmol,1942,25:203.

5 The Committee for the Classification on Retinopathy.An international classification of prematurity.Arch Ophthalmol,1984,102:1130.

6 趙云娥.早產兒視網膜病變的早期觀察.中華眼底病雜志,1998,14:234-235.

7 The Italian ROP Study Group.Italian multicentre study on retinopathy of prematury.Eur J Pediatr,1997,156:939.

8 Kellner U,Jardeck C,Helbig H,et al.Evaluation of published recommendations for screening studies of retinopathy of prematurity.Ophthalmology,1995,92:681.

9 謝金祥.早產而視網膜病變與高壓氧治療.中華航海醫學與高壓氧醫學雜志,2004,11:126-127.

(本文編輯:江 宇)


作者單位:277100 山東,棗莊市市中區人民醫院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第2期]欄目

沐舒坦預防早產兒肺透明膜病臨床觀察

【摘要】  目的 根據沐舒坦具有促進肺表面活性物質合成和分泌的作用,探討早期應用沐舒坦防治早產兒肺透明膜病(HMD)的效果。方法 將40例早產兒隨機分為兩組,對照組給予常規治療,治療組在常規治療基礎上,出生6 h內加用沐舒坦,每次7.5 mg加入10%葡萄糖液10 ml使用注射泵20 min泵入,每6~8 h一次,連續3~5天。比較兩組早產兒HMD的發生率。結果 治療組HMD發生率低于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。結論 早產兒產后立即給予沐舒坦對預防HMD有較好的療效。

【關鍵詞】  沐舒坦;早產兒;肺透明膜病

早產兒肺功能發育不完善和機體免疫功能低下是其死亡的重要原因,早期干預用藥促進肺成熟是降低早產兒死亡率的關鍵。外源性肺表面活性物質替代療法需要一定的人員設備,且價格昂貴,難以在基層醫院開展應用。我院自2006年應用沐舒坦(德國勃林格殷格翰公司生產)防治早產兒肺透明膜病(HMD),取得了較好的療效。現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2006年1月~2008年11月在我院診斷為早產兒40例,入選標準符合HMD診斷標準[1],男23例,女17例,隨機分為2組。治療組20例,29~30周7例,31~33周4例,34~36周9例。出生體重<1 500 g 4例、>1 500  g 16例。5 min Apgar評分0~3分5例,4~7分7例;觀察組20例,29~30周6例,31~33周8例,34~36周6例,出生體重<1 500 g 5例,>1 500 g 15例。5 min Apgar評分0~3分5例,4~7分6例。治療組與觀察組在胎齡、性別、出生體重方面比較無顯著性差異。

    1.2  治療方法  兩組患兒均按早產兒常規給予按需治療,治療組在常規治療基礎上加用沐舒坦,每次7.5 mg加入10%葡萄糖液10 ml使用注射泵20 min泵入,每6~8 h一次,連續3~5天。如3天未出現呼吸系統情況,則停止使用。

    2  結果

    兩組早產兒肺透明膜病發生率比較,治療組發生早產兒肺透明膜病者1例,占5%;對照組發生肺透明膜病者5例,占25%,后者明顯高于前者(表1)。表1  兩組不同孕周早產兒肺透明膜病發生率比較 注:與對照組比較,*P<0.05

    3  討論

    HMD目前仍是新生兒早期死亡的主要原因之一,近年國內大醫院使用肺表面活性物質(ps)來防治HMD,但在基層醫院ps替代療法卻難以普及。近年來,一些前瞻性研究表明,沐舒坦能促進肺泡Ⅱ型上皮細胞合成ps,促進肺成熟[2]。沐舒坦是一種具有多種生物效應的黏痰溶解藥,加大劑量使其血藥濃度達到一定數值后,可發揮其特殊的功能,它具有刺激Ⅱ型上皮細胞內細胞器的發育,促進內源性表面活性物質的生物合成和分泌,且它對肺組織有高度的特異性,能促使肺成熟,防止肺泡萎陷,并能改善肺透明膜病的臨床進程,降低HMD的發生率,提高早產兒的成活率,未發現沐舒坦的副作用,且具有價格便宜、使用方便、安全、易于基層醫院使用等特點。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2003,421-422.

2 陳超.早產兒呼吸系統的臨床問題.中國實用兒科雜志,2000,15(12):714-716.


作者單位:242000 安徽宣城,宣城市人民醫院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第1期]欄目

鹽酸氨溴索預防早產兒肺透明膜病64例臨床分析

【關鍵詞】  肺透明膜病;早產;鹽酸氨溴索

新生兒肺透明膜病(HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征,多見于早產兒,是造成早產兒病死的主要原因之一。國內報道早產兒死亡率為12.7%~20.8%,如發生HMD死亡率更高達50%以上。近20年來對早產兒出生前應用糖皮質激素促肺成熟,生后肺表面活性物質替代療法防治該病存活率可高達80%~90%或更高[1],但肺表現活性物質(PS)價格昂貴,需采用氣管內給藥,在基層醫院難以推廣。鹽酸氨溴索有促進PS產生的作用,我院根據基層的特點采用鹽酸氨溴索預防HMD的發生,取得了較好的療效。現總結如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2005年1月至2007年12月在我院產科出生后立即轉新生兒科住院的早產兒共128例,入院時平均日齡均<1 h,出生時均無窒息搶救史,母親產前均未用過促胎肺成熟藥。隨機分為觀察組及對照組,觀察組:男28例,女36例,胎齡為(32.18±2.48)周,體重為(1.88±0.37)kg,其中29~30周8例;30+1~32周28例;32+1~34周20例;34+1~36周8例。對照組:男30例,女34例,胎齡(31.76±3.08)周,體重(1.96±0.52)kg,其中29~30周7例;30+1~32周30例;32+1~34周17例;34+1~36周10例。兩組在胎齡、體重、性別、入院日齡等方面經統計學處理均差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2  治療方法  入院后均給予常規治療:包括保暖、吸氧、維持血糖、血氣及電解質平衡,預防感染,呼吸道管理,補液等。觀察組在此基礎上加用鹽酸氨溴索30 mg/(kg·d),加入5%GS 5 ml緩慢靜脈推注,時間>5 min,每6~8 h 1次,用藥3~5天,如3天未出現呼吸系統情況,則停止使用,如治療過程中發生HMD,則立即給予相應治療。

    1.3  HMD診斷標準[2]  胎齡≤36周,生后6~12 h內出現進行性呼吸困難伴呻吟、呼吸節律不規整、呼吸暫停、發紺等臨床表現,胸部X線示分布均勻的細小顆粒和網狀陰影,支氣管充氣征,重者肺野呈毛玻璃樣,生后即抽取胃液進行泡沫實驗,結果是(-~+)。

    1.4  統計學處理  統計數資料采用χ2檢驗,用SPSS 12.0統計軟件處理。

    2  結果

    觀察組發生HMD 5例(7.81%),對照組發生HMD 12例(18.75%),觀察組的發生率明顯低于對照組(χ2=10.26,P<0.01),見表1。表1  不同孕周時兩組HMD的發生率注:χ2=10.26,P<0.01

    3  討論

    早產兒HMD最主要原因是PS缺乏伴隨結構不成熟所致,自然病程為生后早期發病,2天內病情逐漸加重,如不治療,可能由于進行性的低氧血癥及呼吸衰竭導致死亡;存活著,2~4天情況開始改善[3]。PS由肺泡Ⅱ型上皮細胞合成分泌,分布于肺泡表面形成單分子層,能降低肺泡表現張力,防止肺泡萎陷和肺水腫。PS缺乏時肺泡壁表面張力增高,肺泡逐漸萎陷,出現進行性肺不張,發生缺氧、酸中毒,導致肺小動脈痙攣,肺動脈高壓,動脈導管和卵圓孔開放,右向左分流。結果使缺氧加重,肺毛細血管通透性增高,血漿纖維蛋白滲出,形成肺透明膜,使酸中毒更加嚴重,造成惡性循環。PS的合成和分泌與胎齡成正比,胎齡越小,肺中PS的量越小,HMD的發生率越高。

    鹽酸氨溴索是一類快速排痰藥物,其除了能促進呼吸道黏稠分泌物的排出,改善呼吸道癥狀外,還對肺組織有較高的特異性。近年來,一些前瞻性研究表明,鹽酸氨溴索能促進肺泡Ⅱ型上皮細胞PS合成,促進肺成熟,并不增加副作用[4]。

    本組結果顯示,觀察組HMD發生率為7.81%,對照組為18.75%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.01),說明鹽酸氨溴索對預防HMD的發生有一定的療效,與有關文獻結果一致[5,6]。從表1中還看出,胎齡越小,HMD的發生率越高,可能原因為:胎齡低時PS合成和分泌功能差,對鹽酸氨溴索刺激作用反應低下。鹽酸氨溴索預防早產兒HMD的療效確切,應用過程中未發現明顯不良反應,且價格便宜,使用方便,易于基層醫院推廣使用。

【參考文獻】
  1 萬偉琳,王力華,趙時明,等.產前應用腎上腺皮質激素對早產兒肺透明膜病的預防作用.中華兒科雜志,2000,38(3):137-139.

2 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2003,421-422.

3 馮琪.歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南.中國新生兒科雜志,2007,22(6):387.

4 陳超.早產兒呼吸系統的臨床問題.中國實用兒科雜志,2000,15(12):714-716.

5 王鳳春,趙永慧.鹽酸氨溴索預防早產兒呼吸窘迫綜合征療效觀察.兒科藥學雜志,2003,9(4):28-29.

6 徐淑玲,于鳳琴,張家潔.鹽酸氨溴索預防早產兒呼吸窘迫綜合征療效觀察.實用兒科臨床雜志,2004,19(8):642-701.

(本文編輯:陸 華)


作者單位:262100 山東,安丘市婦幼保健院

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第7卷第6期]欄目

納洛酮治療早產兒原發呼吸暫停的臨床療效

【摘要】  目的 觀察納洛酮治療早產兒呼吸暫停的療效。方法 將90例早產兒呼吸暫停住院患兒隨機分為治療組和對照組。治療組以納洛酮治療,對照組常規治療。結果 治療組患兒的并發癥的發生率明顯低于對照組,呼吸暫停緩解率明顯高于對照組。結論 應用納洛酮治療可進一步提高早產兒呼吸暫停的治療效果。

【關鍵詞】  納洛酮;早產兒;呼吸暫停

早產兒容易發生原發呼吸暫停是因為其呼吸中樞發育不成熟,易引起呼吸調節障礙。此病見于生后3~5天,胎齡愈小,發病率愈高。為提高治療效果,我院在應用氨茶堿常規治療的前提下,加用納洛酮治療早產兒呼吸暫停42例,現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  根據《實用新生兒學》中早產兒呼吸暫停的診斷標準[1],收集我院2003~2008年完整資料90例,隨機分為兩組。治療組42例,重型31例,極重型11例;男24例,女18例;胎齡29~36周,平均32.5周。對照組48例,重型35例,極重型13例;男26例,女22例;胎齡29~36周,平均32.5周。臨床癥狀:治療組Ⅰ型呼衰25例,Ⅱ型呼衰17例;對照組Ⅰ型呼衰28例,Ⅱ型呼衰20例。

    1.2  X線片檢查  治療組繼發肺炎6例,對照組繼發肺炎4例。

    1.3  實驗室檢查  治療組PO2下降者25例,對照組PO2下降者28例,兩組在性別、年齡、病程、臨床表現、實驗室檢查、分型均相似,并經統計學處理差異無顯著性(P>0.05)。

    1.4  治療方法  兩組病例均采用吸氧,抗生素預防感染,給予氨茶堿常規治療,維持水電解質平衡,治療組加用納洛酮治療,方法為0.1 mg/(kg·次),每8 h或每6 h 1次與氨茶堿交替使用。

    1.5  療效評定標準  痊愈:極期過后無呼吸困難及合并肺炎,血氣分析正常,在3周內完全恢復,無慢性肺疾病。好轉:有恢復期癥狀,病程>3周,不能停止吸氧,合并肺炎及慢性肺疾病。

    1.6  統計學方法  計量資料以均數±標準差(x±s)表示。

    2  結果

    2.1  兩組治療呼衰好轉時間比較  見表1。表1  兩組治療呼衰好轉時間比較

    2.2  兩組臨床療效  見表2。治療組、對照組之間比較,差異有顯著性。表2  兩組臨床療效比較 注:秩和檢驗,Uc=2.309,P<0.05

    3  討論

    呼吸暫停指呼吸停止時間超過20 s伴有心律下降。呼吸暫停是新生兒尤其是早產兒常見的臨床癥狀,發病率很高,根據國外資料,約40%~50%早產兒在新生兒期出現周期性呼吸,繼而發生呼吸暫停。發病率隨新生兒的不成熟程度劇增,胎齡28~29周的早產兒發病率可達90%[1],另外β-內啡肽在早產兒呼吸暫停中起著一定作用[2]。

    納洛酮是阿片受體的拮抗劑,在缺氧情況下,腦組織產生大量內源性阿片物質(腦啡肽、β內啡肽、強啡肽),而納洛酮是內源性阿片物質的阻滯劑。只有心跳而無呼吸的新生兒,或呼吸、心跳均不規律時,給予納洛酮治療有效。因納洛酮半衰期為45~90 min,所以可以短時間內重復給藥[3]。因此本組資料表明治療組緩解率顯著高于對照組(P<0.05)。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2000,181.

2 封志純,吳鳳玲,彭宜君,等.呼吸監護對早產兒原發呼吸暫停的作用.新生兒科雜志,1996,11(1):19-21.

3 侯金珍,張耕艷.新生兒用藥特點.中國醫刊,2001,36(3):45-46.


作者單位:內蒙古興安盟,興安盟科右前旗人民醫院

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第7卷第1期]欄目

納洛酮早期干預治療早產兒呼吸暫停72例臨床觀察

【摘要】  目的 觀察納洛酮早期干預治療早產兒呼吸暫停的療效及其安全性。方法 對我科收治72例早產兒隨機分為納洛酮治療組(A組)42例,在入院尚未發生呼吸暫停時給予納洛酮早期干預治療。觀察組(B組)30例,按通常推薦的方法進行處理[1]。兩組均在觀察治療1周后觀察療效。結果 在生后1周A組42例中有1例發生呼吸暫停,B組30例中有20例發生呼吸暫停。兩組差異有顯著性(χ2=10.67,P<0.01)。結論 納洛酮早期干預治療早產兒呼吸暫停的療效顯著,不良反應少,值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】  納洛酮;早期干預治療;早產兒;呼吸暫停

近年來筆者對早產兒(尤其是極低體重兒,VLBWL)在其出生后盡早預防應用納洛酮,顯著地降低了早產兒呼吸暫停的發生率,且不良反應少,現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2000年1月—2007年12月均于生后24h轉入我科,隨機分兩組,兩組的一般資料見表1。兩組在出生體重、胎齡、入院時的時齡和并發癥(如吸入綜合征、先心病等)以及住院期間其他并發癥的發生率方面差異無顯著性。表1  兩組資料比較

    1.2  治療方法  A組入院后(尚未發生呼吸暫停)即予納洛酮0.1mg/(kg·次),靜脈滴注,4h滴完,每天2次,連用3天(納洛酮由北京四環制藥廠生產);B組按通常推薦的方法[1]進行處理,即在發生呼吸暫停時,先給予機械刺激,如無效而呼吸暫停反復發作則給予氨茶堿負荷量5mg/kg,12h后給維持量每次15~2mg/kg,每日2~3次,如連續5~7天無呼吸暫停則停藥。用藥期間嚴格監測氨茶堿血藥濃度,若血藥濃度已達有效治療范圍仍無效,則予機械通氣。兩組患兒在防治呼吸暫停時,均應積極和治療相關合并癥,如吸入綜合征、貧血代謝酸中毒、感染等。

  2  結果

    預防性應用納洛酮對早產兒呼吸暫停發生率的影響:在生后1周內A組42例中有1例發生呼吸暫停(0.24%),B組30例中有20例發生呼吸暫停(66.7%)。兩組比較差異有顯著性(χ2=10.67,P<0.01)。見表2。表2  兩組呼吸暫停效果比較注:χ2=10.67,P<0.01

    3  討論

    早產兒(尤其是極低出生體重兒,VLBWL)呼吸暫停發率較高,B組資料也顯示生后1周內呼吸暫停發生率達66.7%,說明呼吸暫停是早產兒(尤其是極低出生體重兒,VLBWL)極為常見的臨床癥狀。當呼吸暫停15~20s或呼吸顯著不規則時,可影響組織的缺氧狀態,特別是在極低出生體重兒(VLBWL )可因缺氧性損害造成腦性癱瘓,腦室周圍白質軟化,當耳蝸背側神經受損時,可導致高頻性耳聾[2]。對于早產兒呼吸暫停的治療,通常是在呼吸暫停反復發作時,先予機械刺激,或用面罩接呼吸囊做加壓呼吸,如呼吸暫停反復發作時則給予興奮呼吸中樞藥物,同時針對原發病進行治療,藥物治療無效則使用鼻塞CAPA或氣管內插管機械輔助通氣[3]。早產兒 (尤其是極低出生體重兒, VLBWL )呼吸暫停一旦發作,往往為頻發且持續時間較長。通常用氨茶堿等藥物治療,且在發生呼吸暫停后使用氨茶堿有相當一部分效果不理想[4]。近年來筆者對早產兒(尤其是極低出生體重兒, VLBWL )進行預防性應用納洛酮,生后1周的呼吸暫停發生率由66.7%下降到0.24% ,提示預防性應用納洛酮可有效降低早產兒(尤其是極低出生體重兒, VLBWL)呼吸暫停的發生率,減少某些合并癥的發生。

    原發性呼吸暫停主要與早產兒中樞神經和呼吸系統發育不成熟有關,呼吸中樞的組織結構及神經之間的聯系不完善,神經沖動傳出較弱,任何細微的干擾均可發生呼吸調節障礙。呼吸系統解剖結構發育未完善、肺泡通氣量潮氣量較小、肺代償能力較差,肺牽張反射較弱,當呼吸負荷增加時,不能有效延長呼吸時間。同時早產兒易發生各種合并癥,如感染、缺氧、酸中毒等,缺氧、酸中毒可抑制呼吸中樞,同時降低新生兒對CO2的反應性,缺氧越嚴重,對CO2 的反應越差,這與成人對缺氧的反應相反。研究顯示,腦組織缺氧時,β- 內啡肽顯著增高抑制呼吸。納洛酮是阿片受體特異性拮抗劑,與阿片受體結合后能有效阻斷內源性阿片樣物質(如β- 內啡肽)等所介導的多種效應,解除呼吸抑制,增加呼吸頻率,改善通氣[5]。納洛酮不良反應非常少見,一般不會導致煩躁、心率增快、尿量增加等,劑量范圍比較寬,故較氨茶堿有很大優勢宜在臨床推廣使用。

【參考文獻】
  1 Ibara S, Ikenoue T,Sameshima H ,et al.The perinatal risl factors of periwentricular leukomalacia(PVL)in premerure infants.Nippon Sanka Fujika Gakkai Zasshi,1995,47(11):1243-1246.

2 孫眉月.極低出生體重兒并發呼吸暫停.小兒急救醫學,2002,9(1):12.

3 金漢診,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第2版.北京:人民衛生出版社,1996,178-180.

4 張喆,周偉,賴劍蒲,等.預防性應用氨茶堿對極低出生體重兒的影響.小兒急救醫學,2003,10(4):239.

5 陳超.早產兒呼吸暫停的防治.小兒急救醫學,2003,10(4):204-205.


作者單位:山西霍州,霍州煤電集團總醫院

日期:2009年8月24日 - 來自[2008年第7卷第9期]欄目

樂舒凡預防早產兒肺透明膜病的臨床研究

【摘要】  目的 評價樂舒凡預防新生兒肺透明膜病的臨床療效。方法 將73例胎齡29~35周、體重1200~2250g的早產兒隨機分為兩組,預防組生后2h內口服或胃管注入樂舒凡,對照組不用樂舒凡,兩組患兒均給予相同的綜合治療,比較兩組患兒發生肺透明膜病的幾率及發生肺透明膜病后需要轉院治療的例數。結果 預防組肺透明膜病發生率及發生肺透明膜病后需要轉院治療的例數均比對照組少,二者比較差異有顯著性(P<0.05)。結論 在基層醫院早產兒生后早期應用樂舒凡,對減少NRDS的發生及減輕NRDS的嚴重程度是有效的。

【關鍵詞】  預防;肺透明膜病;樂舒凡;早產兒

早產兒肺透明膜病是早產兒常見的危重疾病,系由于缺乏肺表面活性物質引起,病死率較高,嚴重威脅早產兒生命。此病患兒可在新生兒后期并發慢性肺疾病、早產兒視網膜病等,影響患兒生存質量。及時有效地防治肺透明膜病,對于基層醫院降低危重早產兒死亡率,改善預后及減輕經濟不發達地區民眾的經濟負擔有重要意義。我院新生兒病區近年來使用樂舒凡預防早產兒肺透明膜病,并進行了臨床分析。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2006年2月—2008年1月,在我院婦產科分娩并轉新生兒科病區的早產兒,符合條件:(1)胎齡29~35周、體重1200~2250g;(2)母親產前未予糖皮質激素促胎肺成熟治療;(3)胃液泡沫振蕩試驗陰性~陽性(+);(4)臨床未出現明顯NRDS癥狀,無先天肺發育畸形。應用樂舒凡者為預防組,未用樂舒凡者為對照組,兩組的基本情況(即胎齡、體重、出生窒息情況)經統計學處理比較,差異均無顯著性(P>0.05)。

    1.2  方法

    1.2.1  樂舒凡  鹽酸氨溴索口服液,其主要成分氨溴索為黏液溶解劑,能增加呼吸道黏膜漿液腺的分泌,減少黏液腺分泌,從而降低痰液粘度,還可以促進肺表面活性物質的合成及分泌,氨溴索從血液至組織的分布快而顯著,肺為主要靶器官。

    1.2.2  給藥方法  符合條件的早產兒,生后2h內應用樂舒凡,劑量0.6~0.8mg/(kg·次),予口服或胃管注入,每天3次。

    1.2.3  診斷標準  NRDS的診斷標準符合《實用新生兒學》[1],生后6~12h內出現呼吸窘迫且進行性加重、伴呻吟、紫紺,雙肺呼吸音減弱或聞及濕啰音,肺部X線改變符合NRDS表現。

    1.2.4  綜合治療  (1)兩組患兒均置暖箱保暖;(2)均給予抗生素預防感染,必要時根據藥敏調整抗生素; (3)全靜脈營養或部分靜脈營養;(4)監測血糖、電解質,維持內環境穩定。

    1.2.5  監測指標  觀察患兒是否有呻吟、鼻煽、三凹征,監測心率、呼吸、SpO2,如鼻導管吸氧下出現呼吸衰竭無改善,即予轉縣人民醫院NICU治療。

    2  結果

    2.1   治療情況  預防組37例中發生NRDS 12例,發生率32.43%,對照組36例中發生NRDS 26例,發生率72.22%,兩者比較差異有顯著性(P<0.05)。預防組發生NRDS的患兒需轉院治療4例(轉院率33.33%),對照組發生NRDS的患兒需轉院治療17例(轉院率65.38%),兩者比較差異有顯著性(P<0.05)。

    2.2  轉歸及并發癥觀察  預防組37例中,本院治愈33例,治愈率 89.19%;對照組36例中,本院治愈17例,治愈率47.22%。治療過程中預防組并發肺炎22例(發病率59.46%),對照組并發肺炎23例(發病率63.89%),差異無顯著性。應用樂舒凡的過程中,未出現不良反應。

    3  討論

    NRDS是早產兒肺部疾病和死亡的主要原因,多見于胎齡較小的早產兒,其直接病因是缺乏肺表面活性物質。胎齡在22~24周時肺泡II型細胞已能產生PS,但量極少,至胎齡35周以上,PS迅速增加。因此早產兒生后應用PS,可彌補PS的不足,國外資料顯示,早期預防用藥可有效降低RDS的發生率,并可減少呼吸機的使用[2]。但目前國內PS制劑不論天然或合成,其價格昂貴,非普通百姓能承受,特別是在基層醫院,仍不能將PS視為常規藥物配備。所以在基層醫院中,有的早產兒臨床雖未出現明顯NRDS癥狀或病情較輕,如不及時干預,仍可能導致病情加重,甚至于死亡。2006年2月我院開始此研究,在研究中預防組NRDS發生率低于對照組,兩組比較差異有顯著性,說明在基層醫院,平均經濟水平低下的情況下,早期使用樂舒凡促肺表面活性物質生成,可降低NRDS發生率。另外,預防組發生NRDS病例中,需轉院治療的例數比對照組少,兩者比較差異有顯著性,說明在基層醫院中,早產兒生后早期應用樂舒凡,可降低早產兒NRDS嚴重程度、降低轉院率,從而降低患兒的家庭經濟負擔,具有一定的社會效益。此研究結果表明,兩組患兒在預防治療過程中并發肺炎的發病率差異無顯著性。

    樂舒凡的劑量為0.6~0.8mg/(kg·次),使用后可能發生的并發癥是輕微的上部胃腸道副作用(主要為胃部灼熱、消化不良和偶爾出現的惡心、嘔吐),過敏反應極少出現,主要為皮疹。

    綜上所述,筆者認為目前國內大中城市已普遍使用PS替代治療或預防NRDS,但在基層醫院,總體經濟水平不佳的情況下,早產兒在生后根據病情,早期應用樂舒凡口服,對減少NRDS的發生及減輕NRDS的嚴重程度是有效的,并且此項治療副作用少是安全可靠的,但同時要重視綜合治療。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉,等.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2003,422-423.

2 Sterens TP,Blennow M,Soll RF.Early surfactant administration with brief ventilation vs.selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for RDS. Cachrane Database Syst Rev,2002,CD003063.


作者單位:廣東海豐,海豐縣婦幼保健院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2008年第8卷第10期]欄目

早產兒腦室內出血(IVH)的部分凝血因子與血小板參數的變化

【摘要】  目的 早產兒腦室內出血(IVH)的發生率高,是造成早產兒死亡和殘疾的主要原因之一,嚴重影響存活患兒的生存和生活質量。目前的研究認為早產兒脆弱的血管因素和眾多的血管外影響因素是其發病的主要原因。本研究旨在通過檢測PT、KPTT、FIB、血小板參數等指標來前瞻性地研究部分凝血因子和血小板對早產兒IVH發生發展的影響作用。方法 選擇2005年5月—2007年5月在溫州醫學院附屬育英兒童醫院新生兒科住院,24h內入住胎齡小于37周且體重小于1500g的早產兒為研究對象。按出生3天內頭顱B超檢查結果,分為出血組和對照組。所有入選患兒須排除嚴重的先天性畸形,遺傳代謝性疾病和嚴重的凝血障礙性疾病。所有患兒在入院第2天查血常規入院第4天采血進行凝血三項(部分凝血酶原時間APPT、凝血酶原時間PT、纖維蛋白原FIB),對兩組的計量資料采用t檢驗,基因型比例和等位基因頻率的組間比較采用四格表χ2檢驗。結果 (1)IVH組PT平均為16.75±2.03s,無IVH組為14.33±1.82s;IVH組APPT為54.43±5.58s,無IVH組為43.89±4.97s;IVH組FIB為1.89±0.44g/L,無IVH組為2.12±0.53g/L。經統計學分析,三項凝血指標在兩組間比較差異均有顯著性。(2)IVH組血小板計數為172.20±75.81,血小板平均體積為8.39±1.23,血小板比積為0.135±0.08,血小板分布寬度為17.6±1.04;無IVH組分別為230.92±86.50。8.07±1.46,0.188±0.06,17.3±1.08。IVH組血小板計數(PLT)和血小板比積(PCT)與無IVH組比較差異有顯著性;血小板平均容積(MPV)和血小板分布寬度(PDW)在兩組間差異無顯著性。結論 (1)IVH早產兒存在凝血指標(PT、APTT、FIB)的異常,且重度出血較輕度出血更明顯。(2)IVH早產兒存在血小板參數的異常。

【關鍵詞】  早產兒; 腦室內出血; 凝血因子; 血小板

The changes of part blood coagulation factors and platelet parameters in IVH of preterm infants

    LIANG Zhi-qiang, LIN Zhen-lang, CHEN Shang-qin.Yuying Children’s Hospital Affiliated to Wenzhou Medical College, Zhejiang 325027,China

    【Abstract】  Objective  Intraventricular haemorrhage (IVH) is a high incidence disease of preterm infants. It is the main cause for preterm infant mortality and disability, and damages their quality of life seriously. Currently, the vascular events are regarded as the main causes of IVH, but fewer researches focus on coagulation profile and fibrinogen system. In terms of the mechanism of hemorrhage and coagulation, we postulated that the coagulation disturbance of the preterm infants also played a key role in IVH. In this paper, some criteria such as PT, KPTT, FIB and PLT of 143 preterm infants were detected.Methods  Infants below 37 weeks of gestational age and weight below 1500g between May 2005 and May 2007 who were hospitalized within 24 hours of age in the NICU of Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical Collage were included in our investigation, and the excluded criteria were diagnosed with congenital malformation, inborn errors of metabolism and severe coagulation disturbance. They were divided into IVH and control groups according to the report of HUS within three days of age, which were assessed by radiologists independently. CBC were menstruated on the 2nd day of age and PT, APTT, FIB were menstruated on the 4th day of age in these total 143 preterm infants.Results  There were significant differences between IVH and control groups in coagulation profiles, including PT, APTT and FIB. As compared with the mean values ofthese three indexes, (14.33±1.82) s (PT), (43.89±4.97) s (APTT) and (2.12±0.53) g/L (FIB) in the control group, and (16.75±2.03) s, (54.43±5.58) s and (1.89±0.44) g/L in IVH group respectively. As compared with the control group, preterm infants with IVH had a significant lower platelet count (172.20±75.81) vs (230.92±86.50), higher mean platelet volume (8.39±1.23) vs (8.07±1.46), lower volume ration (0.135±0.08) vs (0.188±0.06), and higher platelet distribution width (17.6±1.04) vs (17.3±1.08).Conclusion  Disturbances of coagulation profiles are related to IVH in preterm infants. The platelet indexes of preterm infants with IVH exist abnormal.

    【Key words】  Preterm infant; IVH; coagulation factors; platelet

    隨著圍產醫學的快速發展,新生兒重癥監護水平的不斷提高,早產兒、極低出生體重兒的成活率越來越高,然而存活者往往出現多種臨床問題及后遺癥。在低出生體重兒所出現的眾多臨床問題中,其危害最大疾病之一為腦室內出血(intraventricular hemorrhage,IVH),在早產兒中發生率很高,是造成早產兒死亡和殘疾的主要原因之一。國內劉敬等曾對早產兒IVH發生的高危因素分析,認為小胎齡、低出生體重、缺氧酸中毒、高乳酸血癥、高碳酸血癥、低血糖、孕母圍產期合并癥是早產兒顱內出血的重要高危因素[1]。還有人認為窒息、快速擴容、輸注高滲液、呼吸窘迫綜合征、動脈導管未閉、輔助呼吸和驚厥等臨床因素與IVH的發生也存在一定的關系[2]。可以看出,早產兒IVH的發生是多因素作用的結果,目前的研究方向多集中在血管因素與血管外因素,而對血管內因素(出凝血和纖溶系統)的研究并不多見。

   1  對象與方法

    1.1  研究對象  2005年5月—2007年5月在溫州醫學院附屬育英兒童醫院新生兒科住院,出生24h內胎齡小于34周且出生體重小于1500g的早產兒共143例。所有患兒家長簽署患者知情同意書同意參加本研究。

    1.2  分組

    1.2.1  IVH組  出生3天內經頭顱B超檢查診斷為顱內出血的早產兒68例。其中,男42例,女26例;出生體重980~1408g;胎齡28~33周。其中I級出血30例,II級15例,III級20例,IV級3例。出生重度窒息6例,輕度窒息9例;陰道順產33例,剖宮產35例;母親合并妊高征7例,未合并妊高征61例。

    1.2.2  無IVH組  出生3天內經頭顱B超檢查顯示無顱內出血,且經頭顱B超隨訪至生后2周未發生出血的早產兒75例。其中,男45例,女30例;出生體重950~1487g;胎齡27~33.5周。其中出生重度窒息5例,輕度窒息15例;陰道順產35例,剖宮產40例;母親合并妊高征6例,未合并妊高征69例。兩組比較差異無顯著性。見表1。表1  143例早產兒一般資料

    1.3  早產兒IVH的診斷方法  依據床旁B超掃描結果。IVH分級采用Papile分級法[3]: I級,單側或雙側室管膜下胚胎生發層基質出血;II級,室管膜下胚胎生發層基質出血破入腦室,引起IVH;III級,IVH伴腦室擴張;IV 級,III級IVH伴腦實質出血,腦室周圍靜脈出血性梗死。I級和II級為輕度,III級和IV級為重度。

    1.4  各組研究對象生后及母親產前、產時均未用過對凝血或纖溶有影響的藥物,無家族遺傳性出、凝血疾病史。排除標準:(1)患有有嚴重的先天性畸形的疾病,如復雜先心、膈疝、腦發育不良等。(2)明確診斷為遺傳代謝性疾病的患兒,如Down’s綜合征、糖尿病、PKU等。(3)患有嚴重的出凝血障礙的疾病如血小板減少癥、維生素K缺乏癥、 血友病等。

    1.5  研究方法

    1.5.1  對符合入選條件的患兒在出生3天內由B超室專職醫師完成頭顱B超檢查, 探頭選擇凸陣探頭,選擇探頭頻率為3.5~7.5 MHz,并根據檢查結果進行分組,其中無出血組頭顱B超隨訪至2周,并剔除3天后出血患兒。

    1.5.2  所有入選患兒在入院第2天指尖采血查血常規,入院第4天從靜脈內抽取3.5ml抗凝血分別進行凝血三項 (部分凝血酶原時間APPT、凝血酶原時間PT、纖維蛋白原FIB)的測定。

    1.6  統計學處理  凝血功能的數值采用 x±s表示,組間數據比較采用t檢驗。基因型和等位基因頻率采用直接計數法統計。對樣本數不小于40,但最小理論頻數小于5的計數資料采用四格表χ2連續性校正公式;對樣本數小于40的計數資料用四格表確切概率法。以P<0.05為差異有顯著性。使用SPSS10.0軟件包處理。

  2  結果

    2.1  凝血功能  在入選的143例的早產兒中,由于標本凝固,或血量不夠,其中共有103例早產兒在生后4天內完成凝血三項檢測,其中IVH組58例,無IVH組65例。見表2。

    將58例IVH患兒分為輕度出血組(I級+II級)和重度出血組(III級+IV級),比較兩組凝血指標。結果顯示重度出血組與輕度出血組比較,三項指標差異均有在顯著性,如表3。  表2  凝血因素與早產兒IVH的關系  表3  輕度與重度IVH凝血指標比較

    2.2  血小板參數  所有的入選患兒均在生后24h內檢測了血小板參數,包括血小板計數(PLT ,×109)、血小板比積(PCT,%)、血小板平均容積(MPV,fl)和血小板平均分布寬度(PDW,%)等。結果顯示IVH組早產兒血小板計數和血小板比積顯著低于無IVH組患兒(P<0.01),但血小板平均容積和血小板分布寬度在兩組間差異不大(P>0.05),見表4。表4  血小板參數與早產兒IVH

    將IVH組患兒分為輕度出血組(I級+II級)和重度出血組(III級+IV級),比較兩組的血小板參數,結果顯示輕度出血組的血小板計數與血小板比積顯著高于重度出血組(P<0.05),血小板平均容積和血小板分布寬度在兩組間差異不大(P>0.05),見表5。

    3  討論

    人體的正常止血功能主要取決于血管、血小板表5  輕度與重度IVH血小板參數比較 注:與重度出血組比,*P<0.05的質和量以及血液凝固的過程這三個因素。任何一個或聯合因素缺陷都可引起機體止、凝血機制障礙,導致出血性疾病。在新生兒時期,凝血系統處于一個不斷完善、成熟的過程,與成人有很大不同。可以說,在整個新生兒時期凝血系統呈一個低活性的狀態,但是這種狀態在臨床上不引起自發性出血,這跟新生兒期出凝血系統相互協調作用有關,早產兒生后抗凝活性和纖溶活性均處于被抑制或未被激活狀態,和凝血系統在極低水平上維持相對平衡。缺氧、低體溫和酸中毒這些因素易導致這種低水平的平衡被破壞,從而使早產兒出血傾向明顯增高。

    PT是反映外源性凝血系統各凝血因子總的凝血狀態的篩查試驗,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅰ(FIB)因子等降低及血中抗凝物質(如肝素)增多均可引起PT延長;APTT是檢測內源性凝血系統各凝血因子,特別是Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子,其延長見于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子降低及血中抗凝物質(如肝素)增多等。由于新生兒肝臟發育不成熟,許多凝血因子在出生時水平較低,如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等[4],而早產兒水平更低;同時由于維生素K(vitamin K,VitK)通過胎盤的通透性差,孕母VitK很少進入胎兒體內,故出生時新生兒血中VitK水平普遍低,而早產兒、小于胎齡兒等低出生體重兒血中VitK水平更低。生后腸道無細菌定植,其自身合成VitK少,生后早產兒進奶差及廣譜抗生素應用等又可使早產兒VitK水平進一步降低。而VitK依賴因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和對血液凝固起重要調節作用的蛋白(蛋白C、S)的凝血生物活性直接依賴于VitK的存在,如果VitK缺乏,Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子只是無功能的蛋白質,不能參與凝血過程,上述因素使早產兒生后更具出血傾向,胎齡、體重愈低,出血的發生率愈高。2005年,Salonvaara等將38例胎齡小于30周的早產兒作為研究對象,于生后2h內取血測凝血因子,生后3天內查頭顱B超。結果發現,與無IVH患兒相比,發生IVH的患兒出現了具有顯著統計學意義的凝血因子II的活性降低(P=0.024)同時FII、FV、FVII和FX因子的濃度較無IVH組顯著降低。甚至IVH組血紅蛋白亦有顯著降低[17]。該研究結果也提示,凝血因子或凝血功能的異常參與了早產兒IVH的發生或發展。

    APTT、PT、TT是目前最常用且較敏感的凝血異常的篩選試驗,可反映機體凝血因子水平和纖溶活性等多方面情況。FIB是一種蛋白質,不能通過胎盤從母體獲取,需自身合成,早產兒纖維蛋白原含較多的碳水化合物,對凝血酶的敏感度下降,纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的速度減慢。 本研究結果顯示,IVH患兒APTT、PT、TT時間延長,FIB下降,出血程度嚴重的早產兒較輕度出血組和對照組有顯著差異。也反映了IVH早產兒凝血因子水平低,凝血功能差的狀態。由于本研究并非在采血即刻查頭顱B超,也沒有追蹤各凝血指標的動態變化,因此尚無法肯定凝血指標的改變是發生在出血之前或出血之后或者是否持續存在。估計其原因一方面由于早產兒自身維生素K等儲備量少,肝臟合成各種凝血因子能力差;更主要的方面是凝血系統被激活,大量的凝血因子消耗所致[6,7];另有一種可能是由于某種凝血因子的多態性或某個基因突變導致該患兒凝血指標的改變。

    周圍循環血液中血小板來源于骨髓巨核細胞,其數量多少、體積大小、密度、功能等存在較大差異。血小板比積表示血小板在全血中所占的體積百分數,與血小板計數呈正相關。血小板平均容積(MPV)代表單個血小板的平均容積,主要反映骨髓中巨核細胞的增生代謝和血小板生成情況,可在一定程度上反映血小板超微結構和功能狀態。血小板分布寬度(PDW)表示血液中血小板大小(即容積)的離散程度,一般平均血小板容積增大,血小板分布寬度也增大。骨髓功能正常時,PLT與MPV/PDW呈非直線負相關,分析三者的關系可準確評估血小板的代謝狀態。當PLT降低時,如MPV或PDW增高,則表明血小板減少是周圍血小板破壞增多引起;如MPV或PDW降低,則提示骨髓生成血小板功能不良,周圍血中多為體積較小的衰老血小板。血小板的主要功能是止血,表現為維持毛細血管壁的完整性;參與一系列變化,導致止血性血栓形成;血管損傷時形成纖維蛋白凝塊以止血及隨后的纖溶以疏通血管,保證血管再通。血小板數量及質量的改變可引起出血或血栓形成。血小板質的改變表現為其超微結構的變化,其超微結構的變化必然導致血小板形態學的宏觀改變。因此對血小板形態學參數的監測可以間接反映血小板生理功能狀態。本研究顯示,IVH患兒的血小板計數和血小板比積與對照組比差異有顯著性(P<0.01),而且重度出血與輕度出血組下降更明顯。血小板平均容積和分布寬度較對照組高(尚無統計學差別),提示血小板數量的減少參與了IVH的發生發展,而且血小板的減少以外周破壞為主。腦室內出血患兒,由于腦組織局部微血管內皮細胞損傷,使前列腺素I2生成減少,血小板活化因子增加并激活,損傷部位暴露出的膠原纖維和肌纖維促使血小板在局部聚集、粘附、活化和消耗增加,從而使血循環中血小板的數量減少。由于血小板數量減少,必然伴隨血小板比積的下降,本文檢測結果也證明了此點。由于血小板減少,使顱內出血進一步加重和發展,從而形成惡性循環。Michelson研究認為在新生兒早期,由于血小板表面P選擇蛋白和糖蛋白Ⅱb~Ⅲa復合物的表達增加而糖蛋白Ⅰb~Ⅸ的表達降低,新生兒血小板的活性明顯低于成人,以生后3~4天內最明顯,至生后10~14天時接近成人水平[8],此與IVH多發生在生后3天內相吻合,可見,早產兒血小板活性低可能也是其易于發生顱內出血的重要機制之一。

【參考文獻】
  1 劉敬,賀繼雯,王琪,等.早產兒腦室周圍-腦室內出血發生率調查級高危因素分析.中華兒科雜志,2005,43(3):217.

2 李梅.新生兒腦室內出血的早期發現和防治.中國實用婦科與產科雜志,2003,19(6):325.

3 陳惠金.早產兒腦室內出血高危因素分析.臨床兒科雜志,1992,10:97.

4 樓金吐,孔宏偉.新生兒凝血因子水平及其意義.臨床檢驗雜志,1995,13(4):176-177.

5 Salonvaara M, Riikonen P, Kekomaki R,et al.Intraventricular haemorrhage in very-low-birthweight preterm infants: Association with low prothrombin activity at birth. Acta Paediatr,2005,94:807-811.

6 Amato M,Fauchere JC,Hermann U Jr. Coagulation abnormalities in low birth weight infants with peri-intraventricular hemorrhage.J Neuro Pediatrics, 1988,19 (3):154.

7 Chen J P,Lorch V.Intraventricular haemorrhage in preterm infants:evidence of suppressed fibrinolysis.Blood Coagul Fibrinolysis,1996,7(3):289.

8 Michelson AD.Platelet function in the newborn.Thromb Hemost, 1998,24 (6):507-512.


作者單位:浙江溫州,溫州醫學院附屬育英兒童醫院新生兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2008年第8卷第6期]欄目

早產兒易患視網膜病變 寶寶出生吸過氧也應檢查

大洋網-廣州日報 早產兒視網膜病變是發生在早產兒或低體重出生嬰兒視網膜上的眼底血管增殖性病變,患病率在早產兒中為15%~30%。
  不少視網膜病變患兒都因錯過最佳治療期,只能永遠生活在黑暗中。北京同仁醫院眼科中心防盲辦主任胡愛蓮提醒家長,要及早防治早產兒視網膜病變。
  氧氣是把“雙刃劍”
  在危重新生兒搶救和早產兒救助上,用氧已經成為一種常規手段。氧氣在搶救新生兒生命的同時,也給他們的健康埋下隱患,因為高濃度、高流量的氧氣可誘發早產兒視網膜病變而致盲。
  不過,氧氣在搶救危重新生兒中的作用也是不容置疑的,該用氧的時候還是要用。如果新生兒有吸氧治療史,家長要及早帶孩子到眼科進行檢查,以便早發現,早治療。
  別錯過關鍵治療期
  早產兒視網膜病變病程分為五期。第一、第二期病變有一部分可不治自愈。而第四、五期病變程度已很嚴重。四期可進行手術治療,但視力預后差。如果病變發展到了第五期,目前國外報道的最好手術效果僅可使視力恢復到0.01,也就是說僅有光感,大部分孩子都會終身告別五彩世界。
  因此,病程一至三期是治療早產兒視網膜病變的最佳治療時間段,其中第三期是治療的關鍵期,決定病兒是否手術。從可治療的三期到不可治療的四期,病情變化非常快,只有短短的幾周時間,而且從眼外觀上看沒有任何改變。如果錯過了關鍵治療期,孩子就錯過了一個光明的世界。
  哪些孩子需要 做視網膜檢查
  出生體重在1500克以下或胎齡在28周以內的嬰兒;正常體重及正常胎齡,但出生后接受過氧氣治療的嬰兒都應該做視網膜檢查。
  檢查的時間為出生后4周,或從母親懷孕起算32周時開始檢查,發現孩子視網膜有病變應進行隨診。
日期:2009年7月27日 - 來自[嬰幼兒]欄目
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