主題:CK-MB

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75例人類杯狀病毒腸炎患兒CK-MB檢測結果分析

【摘要】  目的 探討人類杯狀病毒(HuCV)性腸炎患兒CK-MB的改變及其意義。 方法 對75例人類杯狀病毒性腸炎患兒做肌酸激酶同工酶(CK-MB)測定,與同期非HuCV性腸炎患兒的嬰幼兒進行對比分析。 結果 75例中68例(90.7%)CK-MB明顯升高,兩組比較差異均有高度顯著性(P<0.01)。 結論 HuCV感染可以引起心肌損害,故在治療時應作CK-MB的監測。

【關鍵詞】  人類杯狀病毒;CK-MB;腹瀉

人類杯狀病毒(HuCV)是嬰幼兒秋季腹瀉的主要病原體之一,HuCV不僅可以引起腸道內感染,也能引起心肌損害,但對關注HuCV感染后心肌損傷有關實驗室檢查的系統報道很少,為此,筆者于2006年1月~2007年11月對我院收治的75例HuCV性腸炎患兒檢測其CK-MB,并與同期85例其他病因引起的腹瀉患兒進行對比分析,現報告如下。

  1  資料與方法

  1.1  一般資料  觀察組75例,男41例,女34例,年齡2個月~4歲,入院前病程≤4d,既往無先天性心臟病、心肌炎,無肝腎疾病及中毒性腦病等病史。起病均表現為解蛋花樣或稀水樣大便,伴或不伴發熱,大便常規無紅白細胞,有少量脂肪球,查大便HuCV-Ag均為陽性(+~+++)(ELISA法)。對照組為同期其他病因(不包括輪狀病毒患者)引起腹瀉的患兒,共85例,兩組入院前平均病程、年齡及性別構成差異均無顯著性(P>0.05),兩組樣本具有可比性。

  1.2  臨床表現  觀察組75例中單純性腸炎18例,2例有單純性心肌炎表現;合并脫水性酸中毒67例,5例表現為單純性心肌炎,2例多臟器功能受損。對照組無1例心肌炎表現,脫水性酸中毒77例;觀察組與對照組脫水性酸臨床上無顯著性差異。

  1.3  CK-MB測定  對照組于清晨空腹取靜脈血,觀察組采血時間均為病程5d以內。進行CK-MB測定,為美國貝克曼庫爾特公司生產ACCESS全自動化學發光測定儀,試劑為其配套試劑(批號:867814)。HuCV-Ag測定為深圳市雷杜生命科學股份有限公司RT21000C酶標儀和RA-2600C Milcroplate Washer洗板機,其試劑為上海科華生物技術有限公司的HuCV診斷試劑盒(批號:2005120401)。嚴格按照說明書進行操作及判定結果。

  1.4  統計學方法  計量資料用x±s表示,采用t檢驗。

  2  結果

  2.1  觀察組與對照組  CK-MB活性測定比較,觀察組CK-MB升高有68例(90.7%);對照組CK-MB增高5例(5.9%),兩組比較差異均有高度顯著性,見表1。

  表1  觀察組與對照組CK-MB活性測定比較(略)

  注:★和☆,▲和△均有顯著性差異(P<0.01)。

  3  討論
   
  HuCV是35~40nmRNA病毒,其表面結構因有杯狀的亞單位而得名。HuCV包括諾瓦克樣病毒屬和扎帆樣病毒屬[1];早在20世紀70年代就已發現。它是引起兒童和成人非菌性胃腸炎的主要病原之一。在世界各地都有廣泛的傳播;常在醫院、餐館、學校、托兒所、孤兒院、養老院、軍隊、家庭及其他人群中引起爆發[2]。HuCV腹瀉的潛伏期為48~72h病程1~11d,主要癥狀是嘔吐和腹瀉有時伴有上呼吸道感染[3]。
   
  近年來發現HuCV不僅可引起腸道感染,而且可累及中樞神經系統、呼吸系統及其他系統,心肌也可同時受損,CK-MB是一種心肌特異性酶大多存在于心肌細胞漿內,當心肌損傷時細胞膜通透性增加CK-MB迅速釋放到細胞外入血,是心肌損傷特異而敏感的指標。
   
  HuCV感染早期發生的病毒血癥是造成腸道外感染的前提,本文結果表明HuCV腸炎患兒CK-MB明顯高于正常對照組,說明HuCV腸炎患兒可引起心肌損傷;腸炎時發生心肌損害的原因,筆者認為有二個:①是HuCV直接所致;②可通過免疫反應造成心肌損害。
   
  HuCV是一種全身性感染性病原體,除了侵犯胃腸道、呼吸道外,尚能引起心肌損害與病毒性心肌炎,甚至心源性休克而猝死[4]。故在治療時有必要同時作心電圖檢查和心肌酶檢測,特別是CK-MB的檢測;對異常者作心功能監護及相應治療。

【參考文獻】
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作者單位:深圳市寶安區西鄉人民醫院,廣東 深圳 518102.

日期:2010年1月13日 - 來自[2008年第8卷第5期]欄目

200例肺炎支原體肺炎患兒心肌酶水平變化的臨床分析

【摘要】    目的:探討肺炎支原體肺炎(MPP)患兒心肌酶水平變化及其臨床意義。方法:對200例MPP患兒中心電圖(ECG)異常的35例,以Olympus 5400全自動生化分析儀采用速率法檢測其血LDH、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、CK、CK-MB。結果:ECG異常35例中,3例為傳導阻滯(竇房、左前分支及室內阻滯各l例), l例為結性心律,余均表現為T波低平、雙向或倒置,并以aVF及Ⅱ導聯最為常見。住院期間復查ECG 26例,24例(68.5%)于出院前已恢復正常,ECC恢復時平均病程14.82 d。20例心肌酶檢測值均在正常范圍,占57.1%,余15例LDH>570 U/L 5例,HBDH>220 U/L 10例,CK>180 U/L 2例。CK-MB正常27例(77.14%),增高8例(22.8%),最高為28 U/L。200例MPP患兒中,僅8例CK-MB增高患兒可明確診斷合并心肌損傷,占4.0%。結論:MPP并心肌損傷的診斷中,ECC異常較心肌酶更為重要。在缺乏心肌受損的臨床表現及其他客觀依據時,若僅有某種心肌酶升高而無ECC異常,不能診斷為心肌損傷。在警惕心臟受損的同時,也應盡可能避免過度檢查和治療。

【關鍵詞】  心肌酶;肺炎支原體;肺炎;心電圖

  肺炎支原體肺炎(MPP)在兒童中發病率較高,可合并多系統、多臟器損害,其中心臟亦可受累[1]。然而,MPP患兒心肌酶的變化如何,尚需認真研究。本研究對近年來收治的有心電圖(ECG)異常和有自覺癥狀的MPP患兒心肌酶水平進行檢測。現報告如下。

  1  資料與方法

  1.1  一般資料 

  選擇2005年 1月至2007年10月在兒科住院的MPP患兒200例。其中ECG異常35例(17.5%)。男18例,女17例;年齡1~14歲,平均9.1歲;病程3~10 d,平均5.95 d。高熱18例,中度發熱12例,低熱5例。17例胸部X線片表現為一側或雙側點片狀陰影;15例為單側大片狀陰影,并胸腔積液者2例;3例雙側肺部可聞及中小水泡音,但X線僅示肺紋理增重。均無明顯與心肌炎或心功能不全相關的表現,胸部X線片示無心臟擴大。入院初血白細胞(7.67±2. 85 )×109/L,中性粒細胞(60.84±12.13) %。血紅蛋白正常27例,輕度降低者8例,最低1例為10 g/L。除1例ALT異常外,余均正常。血清MP-IgM抗體檢測陽性。MPP診斷明確,未發現其他病原學依據[2]。

  1.2 方法 

  對ECG異常35例患兒,均于ECG檢查異常次日晨取空腹靜脈血2 mL,置血清真空采血管中送檢,3 000~4 000 r/min離心5 min,留取血清,檢測血清心肌酶。以Olympus 5400全自動生化分析儀采用速率法檢側LDH、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、CK、CK-MB,試劑盒購自北京利德曼生化技術有限公司。所有患兒均予阿奇霉素5~10 mg/ (kg ·d )靜脈滴注,1次/d,用3 d,停4 d,據病情再口服3 d或繼續第2療程。

  2  結果

  2.1  ECG異常情況 

  35例ECG異常者中,3例為傳導阻滯(竇房、左前分支及室內阻滯各1例),1例為結性心律,余均表現為T波低平、雙向或倒置,并以aVF及Ⅱ導聯最為常見。其中TaVF倒置9例,低平或雙向23例,伴TⅡ低平5例。未見其他嚴重ECG改變。對出現結性心律的患兒行超聲心動圖檢查,未見異常。住院期間復查ECG 26例,24例于出院前已恢復正常(68.5%),ECG恢復時平均病程為14.8 d。

  2.2  血清心肌酶 

  35例ECG異常患兒LDH、HBDH、CK、CK-MB的檢測結果分別為(466.09±213.92) 、( 220.15±88.68)、 (90.53±60.61)、(16.53±5.92) U/L。與正常參考值比較,20例(57.14%)心肌酶檢測值均在正常范圍。LDH>570 U/L者5例,最高為1 240 U/L ( > 240 U/L )者29例;HBDH > 220 U/L 10例,最高為480 U/L;CK>180 U/L者2例,最高為302 U/L;CK-MB正常27例(77.14%),增高5例(15.6%),最高為28 U/L。綜合臨床、X線、ECG及心肌酶等結果,200例MPP患兒中,僅CK-MB增高8例(4%)患兒可明確診斷合并心肌損傷。傳導阻滯及結性心律4例,其CK-MB均正常。

  2.3  轉歸 

  35例患兒均痊愈或好轉出院。35例住院天數為(11.34±4.74) d,出院時病程為(16.18±4.70) d。

  3  討論

    國內一些報道指出,MPP患兒心肌酶譜增高,因而被診斷為心肌損傷或心肌炎。然而,LDH,α-HBDH,CK,CK-MB屬酶類蛋白質,分布于骨骼肌、心肌、腦組織中,在肌肉發生任何炎性反應或變性過程中,肌細胞可被破壞,血液中此類酶的水平大量增加。這些酶類的增高并不能準確代表心肌的受損。LDH等在體內分布較廣泛,特異性較差,而CK-MB升高對心肌損傷的診斷較有意義,因為CK-MB是心肌特異性胞漿同工酶,具有較高的敏感性和特異性[3]。為較為準確的反映MPP患兒心肌受損時的心肌酶譜情況,本研究僅對ECG異常者進行心肌酶檢測,如果CK-MB也升高,則可診斷為心肌損傷或心肌炎。35例ECG異常者中20例心肌酶檢測均在正常范圍,占57.1%;有任何一項或幾項心肌酶異常者15例,占42.85%;而CK-MB增高者僅8例,占22.9%。說明本文200例MPP患兒中,可以明確診斷為合并心肌損傷的只有4 %,比以往的報告明顯為低[4]。法國學者認為,支原體感染雖可直接侵襲或通過免疫機制損傷心臟,但實際上很少發生,嚴重受損者更是少見[5]。由于患兒均無明顯與心肌炎或心功能不全的表現,所以未再進行心臟超聲心動圖及特異性更強的肌鈣蛋白檢查。診斷兒童心肌炎、缺血性心肌病應采用小兒心肌酶正常參考值,并開展應用新的生化指標,特別是心肌特異性肌鈣蛋白[6]。雖然單純心肌酶升高意義有限,但有研究表明,MPP患兒合并心肌炎及無心肌炎者,其CK-MB水平有明顯統計學差異,應予高度重視[7]。
   
  需要說明的是,本研究是以成人正常值為標準進行分析的,但這并不會降低診斷心肌損傷的發生率。根據蘇州大學附屬兒童醫院對120例健康兒童取周圍靜脈血采用速率法測定血清心肌酶水平的結果顯示,年齡越小,心肌酶水平越高,隨著年齡增長越來越接近成人[8]。長沙也有106例健康兒童的相似報道[3]。由此看來,以成人正常值為標準進行分析,不但不會降低診斷心肌損傷的發生率,從理論上講,反而會增加心肌損傷的診斷率。

    吉林大學第一醫院曾報道小兒MPP感染合并心臟損害35例,住院治療2~4周后,有心肌酶學改變的17例患兒心肌酶均恢復正常;16例ECG改變的患兒,2例早搏次數明顯減少,余均恢復正常;心臟擴大的患兒心胸比率亦明顯縮小,心臟功能改變完全恢復正常,預后較好[9]。本組ECG僅為輕度異常,以TaVF低平、雙向或倒置最多見。盡管有人認為TaVF可能不恒定,但在新生兒期后,均應呈直立[10],特別是當R波>0.5 mV時,更是如此。T波平坦或倒置常見于心室肥厚、心肌炎、束支傳導阻滯、心包炎、洋地黃類藥物影響及電解質紊亂;但這些患兒既未用過洋地黃類藥物,也沒有電解質紊亂;且大部分患兒住院期間復查心電圖已恢復正常,動態變化恰恰說明這些患兒發生過輕微的心肌損傷。

    一般而言,感染引起的心血管系統損害為一過性或病狀輕微,有些患兒可無任何心血管系統損害癥狀而僅僅心電圖異常。近來Wilson等[11]報道1例40歲男性白人,因肺炎支原體肺炎而引起腸系膜上動脈血栓形成,病理檢查為血管炎,認為是由于自身免疫損傷所致。推測支原體肺炎感染時的心肌損傷也可能與自身免疫損害有關。

    總的看來,在MPP并心肌損傷的診斷中,ECG異常較心肌酶更為敏感、重要。在缺乏心肌受損的臨床表現及其他客觀依據時,若僅有某種心肌酶升高而無ECG異常,不能診斷為心肌損傷,應盡可能避免過度檢查和過度治療。當心電圖和血清CK-MB都出現異常者,臨床可診斷為心肌損傷或疑似心肌炎,并進一步做肌鈣蛋白及心臟超聲心動圖檢查。

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作者單位:鄭州市第三人民醫院兒科,河南 鄭州 450002

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第21卷第1期]欄目

CTn-I、Mb、CK-MB對心肌梗死的輔助診斷

【摘要】  目的 為了進一步檢測肌鈣蛋白(cardiac troponin-I,CTn-I)、肌紅蛋白(myoglobin, Mb)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)在不同的胸痛持續時間后診斷急性心肌梗死的敏感性和特異性,并與心電圖ST段有無改變相對比,以期為懷疑心梗的患者制定最快速的確診方案。方法 對164例疑為急性心梗患者做了回顧性調查分析,依據入院時胸痛持續時間及有無心電圖ST段的抬高分組比較其CTn-I、Mb、CK-MB的陽性率及陰性率,以及在各時段用CTn-I、Mb、CK-MB診斷AMI的敏感性及特異性進行了比較。結果 結果顯示在入院時胸痛持續2h內心電圖是較好的指標,而在2h后,其敏感性明顯地低于上述三個生化指標,在特異性方面則明顯不如CTn-I,輔助利用這幾項指標可以明顯地提高AMI的診出率(提高23.2%)。結論 在疑為AMI的急診患者做了心電圖檢查后,及時做CK-MB、Mb、CTn-I的檢查及動態觀察能提高確診率(確定是AMI或非AMI),可以為患者接受及時正確的治療保障時間。

【關鍵詞】  急性心肌梗死 診斷 CTn-I CK-MB Mb 心電圖


    The role of CTn-I, Mb and CK-MB in diagnosis of acute myocardial infarction

    CHEN Yan-qin.Department of Clinical Laboratory, Central Hospital of Yiwu City, Yiwu 322000,China

    【Abstract】  Objective  To verify the sensitivity and specificity of serum cardiac troponin-I (CTn-I), creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) and myglobin (Mb) for diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) among the patients with different duration of chest pain and suspected to be AMI,and whether CTn-I, CK-MB and Mb have some advantage of improving the  accuracy of diagnosis comparing to ECG-ST elevation in sensitivity, upon which an faster and more exact project was hoped to be put on and to be helpful to diagnose AMI. Methods  A retrospective study of 164 cases consecutively which had a symptom of chest pain in emergency and suspected to be AMI were conducted, according to the lasted and whether had an elevation of ECG-ST, the patients were grouped, the positive rate and negative rate were compared, meanwhile, the sensitivity and specificity of CTn-I, CK-MB, Mb and ECG-ST among these different groups were also compared.Results  The results showed that the item of ECG-ST was the best to the patients with a chest pain lasted less than 2 hours, and along with the time lasted, the sensitivity of ECG-ST was less than Mb, CTn-I and CK-MB, the specificity was less than CTn-I, the results also showed if the Mb, CTn-I and CK-MB were combined, the accuracy of diagnosis would be much improved. Conclusion  To the patients of suspicious to be AMI, conducted an examination of Mb, CTn-T and CK-MB timely would improve the accuracy of diagnosis (be AMI or non-AMI), meanwhile, the time would be much more economized.

    【Key words】  acute myocardial infarction; diagnosis; CTn-I; CK-MB; Mb; ECG

    大約50%的心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心電圖檢查無ST段抬高[1],這些患者中有60%存在急性冠狀動脈阻塞[2]。對于AMI患者,應及早明確診斷并進行溶栓治療,使患者脫離危險期。長期以來肌紅蛋白(myoglobin,Mb)升高認為是診斷AMI的“金標準”,然而進一步的研究發現在其他疾病也存在Mb升高的現象[3]。近年陸續發現心肌肌鈣蛋白-T、-I(cardiac troponin-T、-I,CTn-T、CTn-I)對診斷AMI具有較高的特異性。我們對傳統指標及新近受到重視的免疫生化指標在診斷AMI中的靈敏性及特異性進行了調查分析,并對不同情況的患者在做了心電圖檢查后如何進一步確診進行了探討,進一步提高AMI診斷的準確性、早期性。

  1  對象與方法

    1.1  對象資料   2007年1月~2008年4月我院門診疑為急性心肌梗死的連續性患者164例,所有患者的胸痛持續時間在0.5~12h之間;均進行了12導聯的心電圖檢測;在出院時皆明確診斷,AMI的診斷依據符合WTO標準。依據心電圖改變及出院時的診斷,將患者分為AMI組及非AMI組;根據入院時心電圖ST段改變(下肢導聯抬高≥0.2mV,胸導聯抬高≥0.1mV)分為ST抬高組。

    1.2  CTn-I、Mb、CK-MB檢測  采血方法:靜脈采集不抗凝血3ml,常規分離血清。CTn-I、Mb利用競爭性化學發光技術,直接免疫測定,試劑為Bayer公司產品,檢測儀器:Bayer公司ACS 180@SE免疫發光分析儀;CK-MB為酶法,試劑為上海復星長征液體試劑,檢測儀器為OLMPUS公司AU1000全自動系列化分析儀,以CTn-I≥1.5ng/ml為陽性,Mb≥110ng/ml,CK-MB≥25u/L為陽性。

    1.3  統計學處理  由于數據非正態分布,統計學分析采用卡方檢驗。

  2  結果

    2.1  164例疑為AMI患者胸痛持續時間及心電圖、CTn-I、CK-MB、Mb檢測情況  在164例患者中,依據出院時診斷,112例為AMI(平均年齡65.4歲),52例為非AMI患者(平均年齡68.2歲),兩組在年齡、性別構成方面差異無顯著性(P>0.05),總體胸痛持續時間中值為3.1h,AMI組為3.0h,非AMI組為3.3h,兩組間差異無顯著性(P>0.05); 96例ST段抬高,診斷為AMI有68例; 68例無ST段抬高,確診為AMI有44例。各血清指標的陽性臨界值,其在各組中的分布情況見表1。 表1  164例疑為AMI患者心電圖及CTn-I 、Mb、CK-MB情況 注:各時間段、各指標AMI組與非AMI組比較差異有顯著性(P<0.05)

    在AMI患者中,胸痛時間小于2h組中,心電圖ST段改變的出現率(75%)明顯高于CTn-I、Mb、CK-MB陽性率(43.8%、50.0%、46.9%);而在2~6h組及6~12h組,CTn-I、Mb、CK-MB陽性率明顯高于心電圖ST段升高出現率(P<0.05);在非AMI患者中,Mb、CK-MB的出現率(即假陽性率)在各組均高于心電圖ST段改變(P<0.05),相反除了6~12h組,CTn-I的假陽性率與ST段改變相同外(都為0),其余兩組均小于心電圖ST段改變。

    2.2  44例無ST段升高的AMI患者情況  入院時沒有ST段升高而最后確診為AMI的44例患者中,以胸痛持續2~6h最多(50%),44例中,有28例呈現CTn-I的改變(63.6%),31例呈現Mb陽性(70.5%),30例呈現CK-MB的改變(68.2%),三項指標皆陽性的為26例(59.1%),在各組的情況見表2。表2  無ST段升高的44例AMI情況

    2.3  28例入院時出現心電圖ST段改變的非AMI患者情況  入院時出現ST段升高出院時診斷為非AMI的28例患者中, CTn-I均為陰性,共有4例Mb陽性,3例CK-MB陽性,其在各時段的分布見表3。表3  ST段升高的28例非AMI患者情況

    2.4  心電圖ST段升高及CTn-I、MB、CK-MB三項指標的敏感性及特異性  小于2h組,心電圖的敏感性高于三項指標(P<0.05),特異性稍低于CTn-I而高于Mb(P<0.05);在大于2h組,其敏感性明顯低于Mb、CK-MB及CTn-I(P<0.01);總體上低于CK-MB、CTn-I,也明顯低于Mb,而特異性方面,CK-MB、Mb明顯低于CTn-I(P<0.01),也低于心電圖ST段改變。其結果表4。表4  在各時間段心電圖及CTn-I、Mb、CK-MB的敏感性及特異性 注: 與其他組相比,▲P<0.01

    3  討論

    敏感性及特異性對于同一指標是不可兼得的,敏感性增高必然伴隨著特異性的下降。本調查表明,心電圖ST段升高對于胸痛持續小于2h的患者,在敏感性及特異性方面都是較理想的指標(都達到75%),而胸痛持續時間大于2h的患者,其敏感性不如Mb、CK-MB和CTn-I;Mb的敏感性在大于2h時達到了93%以上,CTn-I的敏感性在大于2h時也超過了心電圖,這與國外的資料類似[4]。究其原因,在發生AMI小于2h內,其心肌蛋白的結構性改變尚未出現,據報道Mb在心梗后2h內開始出現,持續24h后下降,而CTn-I在心梗后6~8h開始出現,11.2h后達到高峰[5]。在特異性方面,在各時間段,心電圖ST段改變均不如CTn-I,而比Mb、CK-MB強,假陽性率(即1-特異度)則與特異性的情況相反,在各時間段及總體上都以CTn-I最低,假陰性率(即1-敏感度)的情況則與敏感性相反,在小于2h時以心電圖ST段改變最低,在大于2h及總體上以Mb最低、以心電圖ST段改變最高.研究認為Mb是心臟的非特異性蛋白,也存在于骨骼肌中,嚴重擠壓傷、挫傷、燒傷患者血液及尿中都可以出現MB[6],而肌鈣蛋白是心肌的一種特異性結構蛋白,只有在心肌受損時才會造成脫失而在血液中出現[7]。

    據文獻報道,在AMI患者血清中CTn-I保留時間長,當患者血清中CK-MB恢復正常1周后,仍可檢測到CTn-I[8],當骨骼肌損傷、腎功能衰竭時,CK-MB含量都可能增加,而CTn-I正常[5],就特異性而言,CTn-I是心肌損傷的特異性指標,對心肌損傷診斷特異高于CK-MB,對心肌持續損傷者CTn -I測定也較心肌酶學有更大的診斷時間窗,且更具可靠性,可避免CK-MB假陽性。眾多學者在分析AMI患者血清各項指標中發現,CTn-I對于診斷AMI的特異性高于Mb、CTn-T、CK-MB[9~12],CTn-I對AMI診斷的精確度更高,在傳統生化標志改變不明顯時價值更大。

    上面結果提示在胸痛持續時間大于2h疑為AMI的患者,有無心電圖ST段的改變,做Mb、CTn-I、CK-MB的檢查對于正確地診斷AMI都是十分必要的,可以防止漏診及誤診。筆者在急診室胸痛患者做心電圖檢查的基礎上,再做MB、CTn-I、CK-MB的檢查,以三項指標皆陽性來判斷AMI,可以提高AMI的診斷率。

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作者單位:322000 浙江義烏,義烏市中心醫院檢驗科

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第7卷第6期]欄目

淺析巨CK對免疫抑制法測定CK-MB的干擾及鑒別

【摘要】  CK-MB測定作為診斷急性心肌梗死的特異性指標,已廣為臨床和檢驗界所關注。但巨CK對免疫抑制法測定CK-MB有干擾,平時工作中應及時發現巨CK的干擾并鑒別之。

【關鍵詞】  CK;CK-MB

CK-MB測定作為診斷急性心肌梗死的特異性指標,已廣為臨床和檢驗界所關注。隨著CK-MB測定的頻率增加,我們在常規檢驗中經常遇到CK-MB>總CK50%,而總CK活性正常或輕度升高,甚至出現了CK-MB高于總CK的反常現象,而這些患者均無心肌梗死的臨床表現。導致這一反常現象的原因是什么?本文對這一問題進行了探討。

  1  肌酸激酶(CK)

    CK是由M和B兩類亞基組成的二聚體,CK有三種同工酶:CK-MM、CK-MB、CK-BB。巨CK1是CK同工酶與自身抗體的復合物,最多的是CK-BB與IgG 或IgA的復合物,也有少數是CK-MM與IgG或IgA的復合物,巨CK2是一種低聚的線粒體CK,又稱CK-Mt,存在于細胞的線粒體膜上。當線粒體崩解時,線粒體膜的小碎片進入血液,故CK-Mt成低聚狀態。

  2  方法

    常規測定CK-MB用免疫抑制法,免疫抑制法測定CK-MB由于檢驗快捷,既可在半自動分析儀上也可在全自動分析儀上測定,很適合于急診篩查有無心肌梗死。免疫抑制法測定CK-MB活性的前提是由于CK-BB在正常人血清中極少,因此可將CK-BB忽略不計,其原理是用特異性的抗CK-M亞基的抗體完全抑制CK-MM和CK-MB中的M亞基活性,然后測定CK-B的活性,結果乘以2即為MB的活性。如果血清中存在巨CK,巨CK不被M亞基抗體抑制,其活性已100%測出還要乘以2,成倍地擴大了誤差,以至于出現CK-MB值等于或大于總CK活性的反常現象。

    3  討論

    鑒別巨CK的方法主要有以下幾種:(1)瓊脂糖凝膠電泳分析,可疑血清進行瓊脂糖凝膠電泳結合熒光染色掃描分析,發現巨CK1位于CK-MM和CK-MB之間,巨CK2位于CK-MM的陰極側。(2)熱失活法,將可疑血清置45℃20min測定CK活性,發現CK-BB和CK-MB幾乎完全失活,而巨CK不受影響。(3)免疫法結合電泳法,將可疑血清先于抗人IgG或IgA的抗血清進行混合,置4℃過夜,離心取上清液進行CK同工酶電泳。觀察與Ig反應前后電泳區帶的變化。巨CK2無任何變化,但巨CK1則不同。只要與相應的抗IgG或IgA抗血清發生反應后,原有的異常帶減弱或消失,則提示巨CK1的存在,其形成與該免疫球蛋白有關。

    綜上所述,工作中應對用免疫抑制法測定CK-MB異常的病例加以重視,必要時進行鑒別試驗。以免為臨床提供錯誤的診斷信息造成誤診、漏診。


作者單位:浙江東陽,東陽市橫店集團醫院

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第8卷第7期]欄目

溶血對免疫抑制法測定CK-MB結果的影響

【關鍵詞】  免疫


    用免疫抑制法測定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)在國內各實驗室已廣泛使用,我科為了進一步了解免疫抑制法檢測CK-MB是否受標本溶血的影響,用三組不同溶血標本進行分析比較,同時進行游離血紅蛋白測定與CK-MB的相關關系。

    1  材料與方法

    1.1  標本選擇  取臨床生化檢驗常見的三種不同溶血標本,無心肌、骨骼與肌肉疾病的標本。

    1.2  儀器和試劑  儀器OLYMPUSAU400全自動生化儀,試劑為中生公司提供試劑盒,游離血紅蛋白按《全國臨床檢驗操作規程》自配試劑。

    1.3  方法  CK-MB速率法雙試劑,主波長340mm,副波長410mm,樣品量10μl,試劑量A液200μl,B液50μl,反應時間180s,終點讀數為120s,溫度37℃。游離血紅蛋白按《臨床檢驗操作規程》[1]操作。

    2  結果

    見表1。

    表1  測得不同溶血標本,CK-MB與游離Hb結果 注:CK-MB與游離Hb的相關系數r=0.969,y=2.70±3.05x

    3  討論

    用免疫抑制法顯示在不同溶血標本CK-MB時,P<0.01,差異有非常顯著性,而且與游離血紅蛋白濃度有高度正相關的聯系,r=0.969,因紅細胞內含有大量的腺苷酸激酶(AK)從而催化ADP反應生成ATP而引起NADPH的吸光度的改變,使CK-MB測定結果假性偏高。由此可見,溶血的標本可給測定很大的影響,標本溶血后,細胞內含量高的物質進入血清,造成測定結果升高,細胞內含量低的物質進入血清,則可使血清形成稀釋,使測定結果降低。目前免疫抑制法測定CK-MB雖然簡便,快捷,特異性強,靈敏度高,價格低廉,但必須嚴格掌握溶血標本,在采血時,要注意選擇采血的容器、針頭的粗細及血流的速度,以免發生溶血,造成結果偏差,不能為臨床診斷提供可靠的依據。

【參考文獻】
  1 葉應嫵,王毓三.全國臨床檢驗操作規程,第2版.南京:東南大學出版社,1997,61.


作者單位:017000 內蒙古鄂爾多斯,鄂爾多斯市蒙醫研究所

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第8卷第6期]欄目

肌紅蛋白在急性冠脈綜合征的臨床觀察

【關鍵詞】  肌紅蛋白 急性冠脈綜合征

      急性冠脈綜合征(ACS),是指冠狀動脈粥樣硬化的基礎上斑塊破裂,表面破損或裂紋,從而引起不全或完全性堵塞性血栓急性病變,導致不穩定性心絞痛(UAP),非Q波性心肌梗死(NQMI),Q波性心肌梗死(QMI),猝死。在急性冠脈綜合征中,大約有25%患者早期沒有典型的臨床癥狀,有50%的患者沒有特異的心電圖變化[1],我科從2006年12月~2007年3月住院病例診斷ACS80例,行肌紅蛋白(MYO)、肌鈣蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)檢測,旨在探討對ACS的臨床觀察。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2006年12月~2007年3月,健康對照組120例,排除肝臟、腎臟、肺臟、血液系統、甲狀腺、惡性腫瘤、骨骼肌疾患,其中男61例,女59例,年齡20~80歲,平均(34±12)歲。疾病組因胸痛在我院心內科診斷ACS的住院病人80例。男48例,女32例,年齡35~85歲,平均(61±12)歲。其中UAP 23例,NQMI 38例,QMI 19例,均行冠脈造影檢查,據冠脈造影分為:(1)0支病變組;(2)單支病變組;(3)多支病變組。均采集靜脈血5 ml,分別在入院后即刻、2、4、8、12、24、48 h進行MYO、cTnT、CK、CK-MB檢測。

    1.2  儀器與方法  日立7170A型全自動生化分析儀,羅氏肌鈣蛋白快速測定儀。MYO采用免疫比濁法;cTnT采用雙抗夾心法;CK采用連續監測法;CK-MB采用免疫抑制法。

    1.3  統計學方法  實驗數據均采用SPSS 10.0軟件進行統計處理,符合正態分布的采用均數±標準差(x±s)表示,兩組比較用t檢驗,率的比較用χ2檢驗,P<0.05認為差異有統計學意義。

    2  結果

    2.1  健康組與疾病組對照  MYO、cTnT、CK、CK-MB在NQMI、QMI組均高于健康對照組,且QMI組明顯高于NQMI組(P<0.01),MYO在UAP組高于健康組(P<0.01),在CK、CK-MB的UAP組與健康組差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。表1  健康組與疾病組在MYO、cTnT、CK、CK-MB的比較  注:*P<0.05,△P>0.05

    2.2  MYO、cTnT、CK-MB敏感度,特異度比較  胸痛發作4 h,MYO診斷ACS敏感度83%,顯著高于cTnT和CK-MB(P<0.01),MYO 8 h最高85%,隨后下降。cTnT敏感度24 h可達99%,顯著高于MYO的敏感度,但與CK-MB相比較差異無統計學意義,特異度最高的是CK-MB,在4、8、12、24 h平均98.5%與MYO無統計學意義(P>0.05),見表2。表2  胸痛發作不同時間心肌標志物敏感度、特異度比較

    注:*P<0.01

    2.3  冠脈病變嚴重程度與MYO含量分析  單支病變組、多支病變組高于0支病變組,且多支病變組高于其他組(P<0.01),見表3。 表3  MYO在冠脈造影中對比

    3  討論

  心肌酶譜在急性心肌梗死有著重要的診斷價值,診斷指標有胸痛、心電圖改變、心肌酶譜異常,其中兩項符合即可。本組研究MYO和cTnT、CK-MB的比較中發現,MYO在心梗組高于心絞痛組和健康組,與文獻報道相一致[2]。CK、CK-MB、cTnT在UAP組與健康組差異無統計學意義,但MYO在心絞痛組高于健康對照組,表明MYO在CK、CK-MB、cTnT更敏感,在心肌缺血階段即可出現Polanczyk等,在AMI早期,約2 h左右MYO診斷價值高于CK-MB,本試驗亦證實了以上觀點,且發現MYO敏感度在胸度急性發作4 h高于cTnT和CK-MB,在8 h與CK-MB無差異,隨后逐漸降低,其敏感度與檢測的時間緊密相關。血漿MYO含量與冠脈造影病變程度發現,嚴重的冠脈病變中MYO會升高,尤其是多支病變為冠脈造影提供一定信息。

【參考文獻】
  1 諸駿仁.重視心肌標志物的研究進展和臨床應用.上海醫學檢驗雜志,2000,15:47-48.

2 王蘭蘭,武永康,李立新.血清Tropomin-I、CK-MB、Mass、Myoglobin在急性心肌梗塞診斷中的應用評價.華西醫科大學學報,2000,31:239-241.


作者單位:414000 湖南岳陽,岳陽市一人民醫院檢驗科(△ICU)

日期:2008年6月13日 - 來自[2007年第4卷第7期]欄目

急性心肌梗死患者肌酸激酶同工酶、心型脂肪酸結合蛋白與預后

【摘要】  目的 探討CK-MB、心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)與急性心肌梗死(AMI)患者近期預后的關系。方法 正常對照組20例,急性心肌梗死組40例,隨訪平均(12.3±3.4)(6~18)個月,觀察CK-MB、H-FABP在心血管事件發生組與未發生組間的差異。結果 血清CK-MB、H-FABP對照組分別為(14.1±5.6)u/L、(3.8±2.1)μg/L,AMI組為(85.2±12.3)、(16.1±6.3)μg/L(均P<0.001)。心血管事件發生組為(126.3±23.4)、(21.58±6.2)μg/L,未發生組為(65.7±10.8)、(13.6±4.8)μg/L(均P<0.001)。結論 CK-MB、H-FABP可預測AMI患者近期預后。

【關鍵詞】  急性心肌梗死;肌酸激酶同工酶;心型脂肪酸結合蛋白;預后


      AMI是嚴重威脅人類健康的常見疾病,支架的應用使AMI的治療發生了革命性轉變,病死率顯著下降,生存者的左心室功能得到改善。鑒于我國的經濟現狀,要求盡可能地提高其效/價比,為最需要的患者提供支架治療,醫學工作者一直在尋找能預測AMI預后的因素,用于AMI診斷的傳統指標CK-MB及H-FABP,是否也與AMI患者預后相關呢?

    1  資料與方法

    1.1  病例選擇  將患者分為2組:(1)急性心肌梗死(AMI)組:選取2005年1月1日~2006年1月1日在我院心內科住院的AMI患者40例,均行冠脈造影(CAG)證實。其中男24例,女16例,年齡41~80歲,平均年齡(62.6±12.8)歲。入院后有23例植入支架41只。(2)對照組:選擇健康體檢者20例作為正常對照組。其中男12例,女8例,年齡45~76歲,平均(60.2±11.4)歲,均無心臟及肝腎疾病。排除標準:入選病例均除外肝腎疾病、惡性腫瘤。

    1.2  檢測方法  所有AMI患者均于入院后6 h內靜脈采血2 ml,2500 r/min離心15 min后取上清液-70 ℃保存備用。同時采靜脈血測定血常規、肝腎功能、電解質等檢查。CK-MB用Beckman公司LX-20全自動生化儀檢測,H-FABP用ELISA法檢測。

    1.3  隨訪  所有患者均予心肌梗死常規診療,每月隨訪1次,隨訪觀察6~18個月,平均(12.3±3.4)個月,以住院或觀察期間心源性死亡或其他心血管事件(心衰、心源性休克,嚴重心律失常,心肌梗死后心絞痛)[1]為終點。

    1.4  統計學方法  所有數據均采用SPSS 12.0統計軟件進行分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

    2  結果

    AMI組患者與對照組的血清CK-MB、H-FABP濃度差異有明顯統計學意義(均P<0.001),見表1。表1  AMI組患者與對照組的血清CK-MB、H-FABP 濃度隨訪12個月后,有17例發生心血管事件(4例死亡,13例因其他心血管事件再次住院),心血管事件組與無心血管事件組在年齡、性別、心功能、糖尿病例數等一般資料差異均無統計學意義,兩組間血清CK-MB、H-FABP濃度差異有明顯統計學意義(分別為P<0.001、P<0.01),見表2。 表2  心血管事件組與無心血管事件組患者的血清CK-MB、H-FABP濃度其中支架植入組1例死亡,5例出現其他心血管事件,在校正支架植入的影響后,差異仍有顯著性。

    3  討論

    CK-MB作為心肌壞死標志物,在AMI起病后4 h內增高,16~24 h達高峰,3~4天恢復正常,其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍[1]。H-FABP是一種低分子量胞漿蛋白,在心肌細胞中含量豐富,AMI后,可快速釋放到血液中,其血漿濃度在AMI發病1~3 h開始升高,8 h左右達高峰,12~24 h恢復正常,國內外臨床研究已證明,H-FABP早期診斷AMI有較好的特異性和敏感性[2~4]。

    本研究表明:血清CK-MB、H-FABP濃度在AMI后迅速升高,CK-MB、H-FABP增高也反應了心肌梗死的嚴重程度。本研究同時表明:急性期血清CK-MB、H-FABP濃度對心肌梗死后的心血管事件有一定預測作用,AMI患者1年內心血管事件發生者與未發生者血清CK-MB、H-FABP水平有顯著差異,水平高者發生心血管事件的可能性大于血清CK-MB、H-FABP水平低者,也就是說CK-MB、H-FABP是AMI患者不良預后的危險因子。因此得出結論:CK-MB、H-FABP可預測AMI患者近期預后。

 

【參考文獻】
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作者單位:421002 湖南衡陽,南華大學附屬南華醫院心內科

日期:2008年6月13日 - 來自[2007年第4卷第5期]欄目

惡性腫瘤患者血清CK-MB異常增高原因分析

【關鍵詞】  腫瘤

  血清中谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、a-羥丁酸脫氫酶(A-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)由于在心肌組織中含量豐富,一直是衡量心肌受損的指標,特別是CK-MB被認為是診斷急性心肌梗死特異性很強的指標[1]。我們在日常工作中發現了一些惡性腫瘤患者血清中CK-MB異常增高,現報道如下,并對其中原因進行初步分析。

  1  對象和方法

  1.1  對象  本組男50例,女20例,年齡35~78歲,平均56歲。原發性肺癌31例(包括肺癌腦轉移、肺癌骨轉移各1例);肝癌14例;乳腺癌11例;結腸癌和直腸癌11例;食道癌、前列腺癌骨轉移、膀胱癌肝轉移各1例,均經病理組織學確診,經心電圖和心臟彩超檢查排除心臟嚴重疾患。

  1.2  方法  入院當天或次日晨起抽取空腹靜脈血,離心分離血清后立即上機檢測。AST、LDH、a-HBDH試劑盒為浙江東甌公司生產,CK試劑盒為美國波音特公司生產,CK-MB試劑盒為OLYMPUS公司和浙江東甌公司生產,所用質控品分別為OLYMPUS和RANDOX公司提供。儀器為日本產OLYMPUS AU400全自動生化分析儀。AST、LDH、a-HBDH、CK測定均為速率法。CK-MB測定為免疫抑制法。

  2  結果

  表1  惡性腫瘤70例心肌酶增高的情況(略)

  3  討論
   
  本組10例CK異常增高(170+74),7例CK-MB異常增高(78+44)U/L(正常參考值<18 U/L),這些患者大多伴隨LDH、Q-HBDH及AST的異常增高,有些甚至達到正常值上限的6倍以上,其原因是惡性腫瘤可由于腫瘤細胞惡性增殖和壞死而引起血清LDH及α-HBDH增高[1]。原發性及轉移性肝癌或放化療所致肝損害多伴有AST增高(均伴有血清谷丙轉氨酶和γ-谷氨酰氨基轉肽酶的增高)。分析腫瘤患者CK,尤其是CK-MB異常增高原因:①CK同工酶有3種形式即CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-MB主要存在于心肌中,其他組織幾乎不存在。CK-BB則主要存在于平滑肌、神經與腦組織中,其他主要組織器官中含量很低[2]。正常人血清中CK-BB含量極微[3]。常規測CK-MB的方法為免疫抑制法,其原理是在抗CK-M亞基抗體存在的條件下,標本中的全部CK-MM活性和50%CK-MB活性被抑制,而CK-MB和CK-BB中的B亞基的活性則不受影響。正常人血清中幾乎不含CK-BB,故將CK-B活性測定值乘以2倍,即得CK-MB活性[4]。腫瘤患者血清中CK-BB活性升高[3],導致CK-MB結果異常增高;②腫瘤患者體內存在著免疫功能的紊亂,出現macro-CK(免疫球蛋白結合CK)或者組織破壞導致的mit-CK(線粒體CK)的釋放[5],使得血清中CK-MB結果增高。這說明免疫抑制法雖簡單迅速,但存在局限性,如患者血清中還存在著CK-BB或者異常CK時,都將出現假陽性[1]。為克服免疫抑制法測CK-MB的弊端,國內使用電泳方法分離CK-MB。電泳法特點是準確可靠,當出現一些異常同工酶如巨CK I、巨CK II等,從電泳圖譜上很容易發現,并可通過光密度計進行定量測定,不會將CK-BB和各種異常同工酶誤認為是CK-MB而誤診[1]。有文獻報道CK-MB/CK>50%以上多為癌癥引起[6]。王彩云等[7]報道對常規檢測中CK-MB活性異常且CK-MB、CK比值超過30%的患者,進一步用CK同工酶瓊脂糖凝膠電泳鑒定。近兩年來應用單克隆抗體技術制備出特異性極高的、和CK-MB作用的抗血清,并已有多種試劑盒供應[1]。
   
  為保證血清心肌酶測定的準確性,必須要避免標本溶血。因為這些成分在紅細胞中的濃度比血清中有明顯的提高,如紅細胞中LDH、α-HBDH的濃度約為血清中的100倍,AST約為血清中的15倍,紅細胞中雖不含CK,但含有豐富的腺苷酸激酶(AR),這種物質干擾速率法CK、CK-MB的測定,因而溶血時心肌酶各項結果明顯增高[8]。我們在臨床工作中,如常規檢測,發現血清中CK-MB異常增高(甚至CK-MB>CK)的患者,應結合患者臨床癥狀全面分析,并做進一步檢查,如肌鈣蛋白測定等。肌鈣蛋白是一種存在于心肌纖維的收縮調節蛋白,在心肌細胞膜完整的情況下,不能透過細胞膜。當心肌細胞受到損傷,完整性受到破壞時,胞漿中游離的肌鈣蛋白迅速進入血液,靈敏度較高、特異性強、持續時間長[9]。為保證此類惡性腫瘤患者測定CK-MB的準確性,建議使用瓊脂糖凝膠電泳或單克隆抗體技術進行鑒定。

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作者單位:開封市腫瘤醫院內科,河南 開封 475003;鄭州市中心醫院腫瘤科

日期:2008年5月29日 - 來自[2007年第19卷第15期]欄目
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